Forschungszentrum Neuroimmunologie

Das Forschungszentrum Neuroimmunologie wurde im Jahr 2006 gegründet und befindet sich seitdem unter der Leitung von Prof. Dr. Ralf Gold. Unsere Forschungen befassen sich mit der Untersuchung der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen des Nervensystems. Vor allem die Multiple Sklerose, als häufigste chronisch-entzündliche Erkrankung des Nervensystems junger Erwachsener, steht im Fokus unserer Arbeit. Zusätzlich forschen wir in unseren Laboren auch an anderen neurodegenerativen Erkrankungen, darunter Morbus Parkinson, Morbus Huntington und die periphere Polyneuropathie.

The neuroimmunological research center was founded in 2006 by Prof. Dr. Ralf Gold. In our laboratories we investigate the pathogenesis of autoimmune-mediated diseases that affect the central and peripheral nervous system. The main focus of our research lies on Multiple Sclerosis – the most common, chronic, inflammatory disease of the central nervous system in young adults. In addition to that, specialized working groups investigate several other neurodegenerative diseases, namely Parkinson´s disease, Huntington´s disease and the peripheral neuropathy.

Prof. Dr. Ralf Gold

Direktor

0234/509-2411 Vita

Prof. Dr. Aiden Haghikia

Laborleiter

Xiomara Pedreiturria

Technische Leiterin

0234/322 92 80

Arbeitsgruppe Haghikia

Einfluss der Ernährung auf den Verlauf der Multiplen Sklerose – wie Fettsäuren abhängig von ihrer Kettenlänge die Entzündung über die Darmwand verstärken oder abmildern können. Wir wissen heute, dass eine Reihe von Umweltfaktoren an der Entstehung der Multiplen Sklerose (MS) beteiligt ist, kennen aber noch nicht sämtliche Risikofaktoren. Die Rolle der Ernährungsweise ist zum Beispiel noch weitestgehend ungeklärt und kaum ein anderer Umweltfaktor hat sich in den letzten Jahrzehnten so drastisch verändert wie unsere tägliche Ernährung. Ein integraler Bestandteil der sog. „westlichen Ernährungsweise“ sind die Fettsäuren. In einer unserer aktuellen Studien haben wir den Einfluss von Fettsäuren auf die Entstehung und den Verlauf von chronischen Autoimmunerkrankungen wie der MS untersucht. In Kooperation mit der Neurologie der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen fanden wir heraus, dass Fettsäuren abhängig von ihrer Kettenlänge die Entstehung und Vermehrung von entzündlichen oder regulatorischen Immunzellen in der Darmwand fördern können. Unserer Ergebnisse veröffentlichten wir zusammen mit Prof. Dr. med. Ralf Linker aus Erlangen in der renommierten Zeitschrift "Immunity" (Vol. 43, Issue 4, p817–829).

Projekte:

  • Der Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor als Vermittler chemischer Signale aus der Umwelt und Immunmodulator in der MS
  • Metabolische Abbauprodukte des Darm-Mikrobioms als Immunmodulatoren im Kontext der Multiplen Sklerose
  • Untersuchung MS-spezifischer neurodegenerativer Prozesse anhand humaner Neurone induziert aus IPSCs

 

The impact of diet on the progression of Multiple Sclerosis – how fatty acids with differential chain lengths can exacerbate or ameliorate inflammatory responses via the intestine

Intensive research led to the identification of several environmental factors involved in the pathogenesis of Multiple Sclerosis while most of the underlying mechanisms behind these risk factors remain to be unveiled. The impact of nutrition is still poorly understood due to the fact that hardly any other environmental factor has changed so drastically in the recent past as our daily diet. An integral component of our so-called ‘western diet’ are the fatty acids. In our recent study, we investigated the impact of fatty acid on the development and the progression of autoimmune chronic inflammatory diseases like multiple sclerosis. In cooperation with the department of neurology of the Friedrich-Alexander-University Erlangen, we could reveal that while long-chain fatty acids exacerbate the disease by promoting the generation and proliferation of inflammatory immune cells in the intestine, short-chain fatty acids boost the beneficial regulatory components of the immune system resulting in disease amelioration. Our results were published in the renowned journal ‘Immunity’ (Vol. 43, Issue 4, p817–829).

Projects:

  • The aryl hydrocarbon receptor as a mediator of environmental factors and immunomodulator in multiple sclerosis
  • Metabolites of the intestinal microbiome as immunomodulators in multiple sclerosis
  • Investigation of MS-specific neurodegeneration using human neurons generated from induced pluripotent stem cells (IPSCs)

Prof. Dr. Aiden Haghikia

Neurologie

Neurologie

Team

Johannes Berg

PhD Student

0234/3229280

Alexander Duscha

PhD Student

0234/3229280

Barbara Gisevius

PhD Student

0234/3229280

Dr. Tobias Hegelmaier

Assistenzarzt

Sarah Hirschberg

PhD Student

0234/3229280

Diana Jauk

PhD Student

Jana Peplinski

PhD Student

Dr. Laura Tomaske

Assistenzärztin

Carmen Winnesberg

PhD Student

0234/3229280

Lisa Marie Würtele

PhD Student

Daniel Zent

PhD Student

0234/3229280

Publikationen der letzten fünf Jahre

Motte J, Kneiphof J, Straßburger-Krogias K, Klasing A, Adams O, Haghikia A, Gold R. Detection of JC virus archetype in cerebrospinal fluid in a MS patient with dimethylfumarate treatment without lymphopenia or signs of PML.  J Neurol. 2018 Aug; 265(8):1880-1882. doi: 10.1007/s00415-018-8931-7.

Schroeder C, Back C, Koc Ü, Strassburger-Krogias K, Reinacher-Schick A, Gold R, Haghikia A. Breakthrough treatment with bortezomib for a patient with anti-NMDAR EncephalitisClin Neurol Neurosurg. 2018 Sep;172:24-26. doi: 10.1016/j.clineuro.2018.06.005.

Hammer A, Waschbisch A, Kuhbandner K, Bayas A, Lee DH, Duscha A, Haghikia A, Gold R, Linker RA. The NRF2 pathway as potential biomarker for dimethyl fumarate treatment in multiple sclerosis.  Ann Clin Transl Neurol. 2018 Apr 16;5(6):668-676. doi: 10.1002/acn3.553.

Haghikia A, Li XS, Liman TG, Bledau N, Schmidt D, Zimmermann F, Kränkel N, Widera C, Sonnenschein K, Haghikia A, Weissenborn K, Fraccarollo D, Heimesaat MM, Bauersachs J, Wang Z, Zhu W, Bavendiek U, Hazen SL, Endres M, Landmesser U. Gut Microbiota-Dependent Trimethylamine N-Oxide Predicts Risk of Cardiovascular Events in Patients With Stroke and Is Related to Proinflammatory Monocytes. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018 Sep;38(9):2225-2235. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.311023.

Haase S, Haghikia A, Gold R, Linker RA. Dietary fatty acids and susceptibility to multiple sclerosis. Mult Scler. 2018 Jan;24(1):12-16. doi: 10.1177/1352458517737372.

Hammer A, Waschbisch A, Knippertz I, Zinser E, Berg J, Jörg S, Kuhbandner K, David C, Pi J, Bayas A, Lee DH, Haghikia A, Gold R, Steinkasserer A, Linker RA.  Role of Nuclear Factor (Erythroid-Derived 2)-Like 2 Signaling for Effects of Fumaric Acid Esters on Dendritic Cells. Front Immunol. 2017 Dec 22;8:1922. doi: 10.3389/fimmu.2017.01922.

Matveeva O, Bogie JFJ, Hendriks JJA, Linker RA, Haghikia A, Kleinewietfeld M. Western lifestyle and immunopathology of multiple sclerosis. Ann N Y Acad Sci. 2018 Apr;1417(1):71-86. doi: 10.1111/nyas.13583.

Hammer A, Schliep A, Jörg S, Haghikia A, Gold R, Kleinewietfeld M, Müller DN, Linker RA. Impact of combined sodium chloride and saturated long-chain fatty acid challenge on the differentiation of T helper cells in neuroinflammation. J Neuroinflammation. 2017 Sep 12;14(1):184. doi: 10.1186/s12974-017-0954-y.

Massa MG, David C, Jörg S, Berg J, Gisevius B, Hirschberg S, Linker R, Gold R, Haghikia A. Testosterone differentially affects T cells and neurons in murine and human models of neuroinflammation and neurodegeneration. Am J Pathol. 2017 Jul;187(7):1613-1622. doi: 10.1016/j.ajpath.2017.03.006.

Haghikia A, Dendrou CA, Schneider R, Grüter T, Postert T, Matzke M, Stephanik H, Fugger L, Gold R.  Severe B-cell-mediated CNS disease secondary to alemtuzumab therapy Lancet Neurol. 2017 Feb;16(2):104-106. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30382-9.
 
Schneider R, Bellenberg B, Hoepner R, Kolb EM, Ellrichmann G, Haghikia A, Gold R, Lukas C. Metabolic profiles by 1H-magnetic resonance spectroscopy in natalizumab-associated post-PML lesions of multiple sclerosis patients who survived progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). PLoS One. 2017 Apr 26;12(4):e0176415. doi: 10.1371/journal.pone.0176415.

Haghikia A, Yanchev GR, Kayacelebi A, Hanff E, Bledau N, Widera C, Sonnenschein K, Haghikia A, Weissenborn K, Bauersachs J, Bavendiek U, Tsikas D. The role of L-arginine/L-homoarginine/nitric oxide pathway for aortic distensibility and intima-media thickness in stroke patients.   Amino Acids. 2017 Jun;49(6):1111-1121. doi: 10.1007/s00726-017-2409-2.

Haghikia A, Gold R. Active immunotherapy may delay disability in progressive MS. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017 Mar;88(3):193. doi: 10.1136/jnnp-2016-314377.

Massa MG, Gisevius B, Hirschberg S, Hinz L, Schmidt M, Gold R, Prochnow N, Haghikia A. Multiple Sclerosis Patient-Specific Primary Neurons Differentiated from Urinary Renal Epithelial Cells via Induced Pluripotent Stem Cells. PLoS One. 2016 May 9;11(5):e0155274. doi: 10.1371/journal.pone.0155274.

Kerasnoudis A, Pitarokoili K, Haghikia A, Gold R, Yoon MS. Nerve ultrasound protocol in differentiating chronic immune-mediated neuropathies. Muscle Nerve. 2016 Nov;54(5):864-871. doi: 10.1002/mus.25138.

Jörg S, Grohme DA, Erzler M, Binsfeld M, Haghikia A, Müller DN, Linker RA, Kleinewietfeld M. Environmental factors in autoimmune diseases and their role in multiple sclerosis. Cell Mol Life Sci. 2016 Dec;73(24):4611-4622. Epub 2016 Aug 4.

Faissner S, Nikolayczik J, Chan A, Gold R, Yoon MS, Haghikia A. Immunoadsorption in patients with neuromyelitis optica spectrum disorder. Ther Adv Neurol Disord. 2016 Jul;9(4):281-6. doi: 10.1177/1756285616646332.

Meira M, Sievers C, Hoffmann F, Haghikia A, Rasenack M, Décard BF, Kuhle J, Derfuss T, Kappos L, Lindberg RL. Natalizumab-induced POU2AF1/Spi-B upregulation: A possible route for PML development. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016 Mar 31;3(3):e223. doi: 10.1212/NXI.0000000000000223.

Décard BF, Thöne J, Haghikia A, Börnke C, Anders A, Lukas C, Gold R. Listeria rhombencephalitis mimicking a demyelinating event in an immunocompetent young Patient. Mult Scler. 2017 Jan;23(1):123-125. doi: 10.1177/1352458516650522.

Berg J, Mahmoudjanlou Y, Duscha A, Massa MG, Thöne J, Esser C, Gold R, Haghikia A. The immunomodulatory effect of laquinimod in CNS autoimmunity is mediated by the aryl hydrocarbon receptor. J Neuroimmunol. 2016 Sep 15;298:9-15. doi: 10.1016/j.jneuroim.2016.06.003.

Jörg S, Kissel J, Manzel A, Kleinewietfeld M, Haghikia A, Gold R, Müller DN, Linker RA. High salt drives Th17 responses in experimental autoimmune encephalomyelitis without impacting myeloid dendritic cells. Exp Neurol. 2016 May;279:212-222. doi: 10.1016/j.expneurol.2016.03.010.

Faissner S, Nikolayczik J, Chan A, Hellwig K, Gold R, Yoon MS, Haghikia A. Plasmapheresis and immunoadsorption in patients with steroid refractory multiple sclerosis relapses. J Neurol. 2016 Jun;263(6):1092-8. doi: 10.1007/s00415-016-8105-4.

Haghikia A, Gold R. Positive Effect on Multiple Sclerosis With Treatment of Metabolic Syndrome. JAMA Neurol. 2016 May 1;73(5):499-501. doi: 10.1001/jamaneurol.2015.5050.

Klotz L, Berthele A, Brück W, Chan A, Flachenecker P, Gold R, Haghikia A, Hellwig K, Hemmer B, Hohlfeld R, Korn T, Kümpfel T, Lang M, Limmroth V, Linker RA, Meier U, Meuth SG, Paul F, Salmen A, Stangel M, Tackenberg B, Tumani H, Warnke C, Weber MS, Ziemssen T, Zipp F, Wiendl H. Monitoring of blood parameters under course-modified MS therapy : Substance-specific relevance and current recommendations for action. Nervenarzt. 2016 Jun;87(6):645-59. doi: 10.1007/s00115-016-0077-1.

Thiel S, Langer-Gould A, Rockhoff M, Haghikia A, Queisser-Wahrendorf A, Gold R, Hellwig K. Interferon-beta exposure during first trimester is safe in women with multiple sclerosis-A prospective cohort study from the German Multiple Sclerosis and Pregnancy Registry. Mult Scler. 2016 May;22(6):801-9. doi: 10.1177/1352458516634872.

Akkad DA, Lee DH, Bruch K, Haghikia A, Epplen JT, Hoffjan S, Linker RA. Multiple sclerosis in families: risk factors beyond known genetic polymorphisms. Neurogenetics. 2016 Apr;17(2):131-5. doi: 10.1007/s10048-016-0474-4.

Herbstritt S, Langer-Gould A, Rockhoff M, Haghikia A, Queisser-Wahrendorf A, Gold R, Hellwig K. Glatiramer acetate during early pregnancy: A prospective cohort study. Mult Scler. 2016 May;22(6):810-6. doi: 10.1177/1352458515623366.

Haghikia A, Jörg S, Duscha A, Berg J, Manzel A, Waschbisch A, Hammer A, Lee DH, May C, Wilck N, Balogh A, Ostermann AI, Schebb NH , Akkad DA, Grohme DA, Kleinewietfeld M, Kempa S, Thöne J, Demir S, Müller DN, Gold R, Linker RA. Dietary fatty acids directly impact central nervous system autoimmunity via the small intestine. Immunity. 2015 Oct 20;43(4):817-29. doi: 10.1016/j.immuni.2015.09.007.

Hellwig K, Rockhoff M, Herbstritt S, Borisow N, Haghikia A, Elias-Hamp B, Menck S, Gold R, Langer-Gould A.  Exclusive Breastfeeding and the Effect on Postpartum Multiple Sclerosis Relapses. JAMA Neurol. 2015 Oct;72(10):1132-8. doi: 10.1001/jamaneurol.2015.1806.

Kolber P, Luessi F, Meuth SG, Klotz L, Korn T, Trebst C, Tackenberg B, Kieseier B, Kümpfel T, Fleischer V, Tumani H, Wildemann B, Lang M, Flachenecker P, Meier U, Brück W, Limmroth V, Haghikia A, Hartung HP, Stangel M, Hohlfeld R, Hemmer B, Gold R, Wiendl H, Zipp F. Current aspects of therapy conversion for multiple sclerosis. Nervenarzt. 2015 Oct;86(10):1236-47. doi: 10.1007/s00115-015-4368-8.

Haghikia A, Kayacelebi AA, Beckmann B, Hanff E, Gold R, Haghikia A, Tsikas D. Serum and cerebrospinal fluid concentrations of homoarginine, arginine, asymmetric and symmetric dimethylarginine, nitrite and nitrate in patients with multiple sclerosis and neuromyelitis optica. Amino Acids. 2015 Sep;47(9):1837-45. doi: 10.1007/s00726-015-2015-0. Epub 2015 Jun 9.

Akkad DA, Olischewsky A, Reiner F, Hellwig K, Esser S, Epplen JT, Curk T, Gold R, Haghikia A. Combinations of susceptibility genes are associated with higher risk for multiple sclerosis and imply disease course specificity. PLoS One. 2015 May 26;10(5):e0127632. doi: 10.1371/journal.pone.0127632.

Bellenberg B, Schneider R, Weiler F, Suchan B, Haghikia A, Hoffjan S, Gold R, Köster O, Lukas C. Cervical cord area is associated with infratentorial grey and white matter volume predominantly in relapsing-remitting multiple sclerosis: A study using semi-automated cord volumetry and voxel-based morphometry. Mult Scler Relat Disord. 2015 May;4(3):264-72. doi: 10.1016/j.msard.2015.04.003.

Haghikia A, Gold R. Is the use of placebo as control group in MS drug trials still appropriate? Nervenarzt. 2015 Apr;86(4):481-2. doi: 10.1007/s00115-015-4283-z.

Akkad DA, Bellenberg B, Esser S, Weiler F, Epplen JT, Gold R, Lukas C, Haghikia A. Multiple sclerosis risk loci correlate with cervical cord atrophy and may explain the course of disability. Neurogenetics. 2015 Jul;16(3):161-8. doi: 10.1007/s10048-015-0438-0.

Haghikia A, Faissner S, Pappas D, Pula B, Akkad DA, Arning L, Ruhrmann S, Duscha A, Gold R, Baranzini SE, Malhotra S, Montalban X, Comabella M, Chan A. Interferon-beta affects mitochondrial activity in CD4+ lymphocytes: Implications for mechanism of action in multiple sclerosis. Mult Scler. 2015 Sep;21(10):1262-70. doi: 10.1177/1352458514561909.


Haghikia A, Langer-Gould A, Rellensmann G, Schneider H, Tenenbaum T, Elias-Hamp B, Menck S, Zimmermann J, Herbstritt S, Marziniak M, Kümpfel T, Meinl I, Plavina T, Gold R, Hellwig K. Natalizumab use during the third trimester of pregnancy. JAMA Neurol. 2014 Jul 1;71(7):891-5. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.209.

Haghikia A, Linker R, Gold R. Fumaric acid as therapeutic agent for multiple sclerosis. Nervenarzt. 2014 Jun;85(6):720-6. doi: 10.1007/s00115-014-4005-y.

Haghikia A, Gold R. Multiple sclerosis: TOWER confirms the efficacy of oral teriflunomide in MS. Nat Rev Neurol. 2014 Apr;10(4):183-4. doi: 10.1038/nrneurol.2014.42.

Prochnow N, Gold R, Haghikia A. An electrophysiologic approach to quantify impaired synaptic transmission and plasticity in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2013 Nov 15;264(1-2):48-53. doi: 10.1016/j.jneuroim.2013.09.012.

Haghikia A, Gold R. Multiple sclerosis: oral drugs. MMW Fortschr Med. 2013 Aug 22;155(14):54-6.

Haghikia A, Hohlfeld R, Gold R, Fugger L. Therapies for multiple sclerosis: translational achievements and outstanding Needs. Trends Mol Med. 2013 May;19(5):309-19. doi: 10.1016/j.molmed.2013.03.004.

Arbeitsgruppe Ellrichmann

Our research activities focus on inflammation in neurodegenerative processes and diseases. We analyze underlying pathways and try to develop novel therapeutic strategies for neurodegenerative diseases, especially Huntington's disease (HD). HD is an autosomal dominant and highly devastating progressive neurodegenerative disorder with typical onset adulthood presenting with a classic clinical triad of involuntary movements, muscle wasting, psychiatric symptoms, and dementia. Despite the immense progress in understanding the molecular mechanisms underlying HD pathogenesis, the development of effective therapies for HD still poses a major challenge due to the multiplicity of the pathogenic effects of mutant huntingtin protein (mHtt).

Projects:

  • The neuroprotective role of Neuropeptide Y in Huntington's disease via Y2 receptor activation
  • Beneficial effects of immunomodulation in HD
  • α-Synuclein aggregation in the central nervous system in a toxic mouse model for Parkinson ́s disease
  • Neuroprotective potential of fumaric acid esters (FAEs) treatment in dorsal root ganglia

 

Priv.-Doz. Dr. Gisa Ellrichmann

Neurologie

Neurologie

Team

Lenard Birkemeyer

Master-Student

0234/3229048

Alina Blusch

PhD Student

0234/3229048

Janine Brunner

PhD Student

0234/3229241

Dr. Oluwaseun Fatoba

PostDoc

0234/3229241

Evelyn Halupka

PhD Student

0234/3229241

Jennifer König

PhD Student

0234/3229048

Arbeitsgruppe Tönges

Der Parkinson-Erkrankung liegt eine primäre Degeneration dopaminerger Neurone zugrunde. Die neurodegenerativen Mechanismen sind bisher nur teilweise aufgeklärt und kausale therapeutische Ansätze sind für Patienten nicht verfügbar. Wir analysieren anhand von Zellkultur und in vivo-Modellen zentrale Pathomechanismen der Erkrankung mit Fokus auf dem Aspekt der Neuroinflammation. Darüber hinaus werden mittels klinischen Kooperationspartnern degenerativ-inflammatorische Biomarker der Parkinson-Erkrankung an Patienten evaluiert. Ziel der Forschungsaktivitäten ist die mildernde Modifikation der dopaminergen Schädigung mit Förderung einer intrinsischen Regenerationkapazität unter besonderer Berücksichtigung des Potentials der Neuroimmunmodulation. Damit soll auf translationale Weise eine Therapie entwickelt werden, die in die humane klinische Anwendung transferiert werden kann.


Projekte:

  • In vitro Kulturen als Modell für neurodegenerative Erkrankungen
  • Neuroprotektion in Tiermodellen der Parkinson-Krankheit durch Immunmodulation
  • Mechanismen axonaler Regeneration dopaminerger und anderer neuronaler Zellen
  • Longitudinales Monitoring einer Parkinson-Patientenkohorte mit klinischer und molekularer Phänotypisierung sowie Biomarker-Screening

 

Parkinson's disease is caused by a primary degeneration of dopaminergic neurons. The neurodegenerative mechanisms of this disease are only partially elucidated and causal therapeutic approaches are not available for our patients. Using cell culture and in vivo models, we analyze central pathomechanisms of the disease with a focus on neuroinflammation. In addition, degenerative-inflammatory biomarkers of Parkinson's disease in patients will be evaluated together with clinical cooperation partners. The aim of our research activities is the mitigating modification of dopaminergic damage and the promotion of an intrinsic regeneration capacity with particular attention to the potential of neuroimmunomodulation. In a translational manner we seek to develop a curative therapy that can be transferred into the human clinical application.

Projects:

  • In vitro cultures as a model for neurodegenerative diseases
  • Neuroprotection in animal models of Parkinson's disease by immunomodulation
  • Mechanisms of axonal regeneration of dopaminergic and other neuronal cells
  • Longitudinal monitoring of a Parkinson's disease cohort with clinical and molecular phenotyping and biomarker screening

 

Prof. Dr. Lars Tönges

Neurologie

Neurologie

Team

Paulina Averdunk

PhD Student

Dr. Anne-Sophie Biesalski

Assistenzärztin

Elke Hartelt

PhD Student

Britta Hasse

Biologisch-technische Assistentin

0234/3229048

Florian Hof zum Berge

Assistenzarzt

Eva Kühn

PhD Student

Dr. Eunhae Kwon

Assistenzärztin

Judith Metzdorf

PhD Student

0234/3229240

Friederike Ostendorf

PhD Student

0234/3229240

Raphael Winter

PhD Student

Publikationen der letzten fünf Jahre

Koch JC, Tatenhorst L, Roser AE, Saal KA, Tönges L, Lingor P. ROCK Inhibition in Models of Neurodegeneration and its Potential for Clinical Translation. Pharmacol Ther. 2018 Sep;189:1-21. doi: 10.1016/j.pharmthera.2018.03.008.

Roser AE, Caldi Gomes L, Halder R, Jain G, Maass F, Tönges L, Tatenhorst L, Bähr M, Fischer A, Lingor P. miR-182-5p and miR-183-5p Act as GDNF Mimics in Dopaminergic Midbrain Neurons. Mol Ther Nucleic Acids. 2018 Jun 1;11:9-22. doi: 10.1016/j.omtn.2018.01.005.

Maass F, Michalke B, Leha A, Boerger M, Zerr I, Koch JC, Tönges L, Bähr M, Lingor P. Elemental Fingerprint as a Cerebrospinal Fluid Biomarker for the Diagnosis of Parkinson's Disease. Neurochem. 2018 May;145(4):342-351. doi: 10.1111/jnc.14316.

Carboni E, Tatenhorst L, Tönges L, Barski E, Dambeck V, Bähr M, Lingor P. Deferiprone Rescues Behavioral Deficits Induced by Mild Iron Exposure in a Mouse Model of Alpha-Synuclein Aggregation. Neuromolecular Med. 2017 Sep;19(2-3):309-321. doi: 10.1007/s12017-017-8447-9.

Günther R, Balck A, Koch JC, Nientiedt T, Sereda M, Bähr M, Lingor P, Tönges L. Rho Kinase Inhibition with Fasudil in the SOD1G93A Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis – Symptomatic Treatment Potential after Disease Onset. Front Pharmacol. 2017 Jan 31;8:17. doi: 10.3389/fphar.2017.00017.

Saal KA, Galter D, Roeber S, Bähr M, Tönges L, Lingor P. Altered Expression of Growth Associated Protein-43 and Rho Kinase in Human Patients with Parkinson's Disease.  Brain Pathol. 2017 Jan 27(1):13-25. doi: 10.1111/bpa.12346.

Günther R, Saal KA, Suhr M, Scheer D, Koch JC, Bähr M, Lingor P, Tönges L. The Rho Kinase Inhibitor Y-27632 Improves Motor Performance in Male SOD1-G93A Mice. Front Neurosci. 2014 Oct 7;8:304. doi: 10.3389/fnins.2014.00304.

Tönges L, Szegö EM, Hause P, Saal KA, Tatenhorst L, Koch JC, D Hedouville Z, Dambeck V, Kügler S, Dohm CP, Bähr M, Lingor P. Alpha-Synuclein Mutations Impair Axonal Regeneration in Models of Parkinson´s Disease. Front Aging Neurosci. 2014 Sep 10; 6:239. doi:10.3389/fnagi.2014.00239.


Arbeitsgruppe Faissner

In unserer Gruppe untersuchen wir die immunologischen und neurodegenerativen Mechanismen der progredienten Multiplen Sklerose (MS). Progrediente MS ist durch eine chronische Entzündung und Akkumulation neurodegenerativer Prozesse hinter einer relativ geschlossenen Blut-Hirn-Schranke mit Beteiligung von Mikroglia, T-Zellen und B-Zellen charakterisiert. Da die zugrundeliegenden Mechanismen bislang nicht vollständig verstanden sind, liegt ein Schwerpunkt der Forschungsgruppe auf der Identifikation zugrundeliegender Prozesse. Basierend auf diesen Erkenntnissen entwickelt die Gruppe neue therapeutische Behandlungen, die sich gegen Mechanismen chronischer Entzündungen richten und gleichzeitig neuroprotektiv wirken.

Projekte:

  • Neuroprotektion und gliale Aktivierung bei der progredienten Multiplen Sklerose
  • Induktion von Toleranzmechanismen an der Darmmukosa in Modellen der autoimmunen Enzephalomyelitis (In Kooperation mit Prof. Dr. Ingo Kleiter, Marianne-Strauß-Klinik, Berg)
  • Untersuchung der Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG)-spezifischen Antikörper in der Neuromyelitis Optica (In Kooperation mit Prof. Dr. Ingo Kleiter und PD Dr. S. Joachim, Eye Research Institute)

 

As part of the neuroimmunological research center, the group around Dr. Simon Faissner investigates immunological and neurodegenerative mechanisms in models of progressive multiple sclerosis (MS). Progressive MS is characterized by chronic inflammation behind a relatively closed blood-brain-barrier with activation of microglia, T-cells and B-cells, driving neurodegenerative processes. Until now, the underlying processes of progression are incompletely understood, therefore one focus of the research group is to understand and unveil mechanisms involved. Based on this research the group aims to develop new therapeutic approaches. Those approaches are directed against chronic inflammation spanning the arch to possible neuroprotective medications.

Projects:

  • Neuroprotection and glial activation in progressive multiple sclerosis
  • Mechanisms of tolerance induction at the intestinal mucosa in models of autoimmune encephalomyelitis (co-supervised with Prof. Dr. Ingo Kleiter, Marianne-Strauß-Klinik, Berg)
  • Role of myelin-oligodendrocyte-glycoprotein antibodies in Neuromyelitis Optica (co-supervised with Prof. Dr. Ingo Kleiter and PD Dr. S. Joachim)

Dr. Simon Faissner

Neurologie

Neurologie

Team

Ulas Ceylan

PhD Student

0234/3229240

Justus Dann

PhD Stud

0234/3229240

Florian Graz

PhD Student

0234/3229240

Steffen Haupeltshofer

PhD Student

0234/3229240

Ümmügülsüm Koc

Assistenzärztin

0234/3229240

Laura Petrikowski

PhD Student

0234/3229240

Publikationen der letzten fünf Jahre

Wilmes AT, Reinehr S, Kühn S, Pedreiturria X, Petrikowski L, Faissner S, Ayzenberg I, Stute G, Gold R, Dick HB, Kleiter I, Joachim SC. Laquinimod protects the optic nerve and retina in an experimental autoimmune encephalomyelitis model.  J Neuroinflammation. 2018 Jun 14;15(1):183. doi: 10.1186/s12974-018-1208-3.

Pistor M, Schrewe L, Haupeltshofer S, Miclea A, Faissner S, Chan A, Hoepner R. 1,25-OH(2) vitamin D(3) and AKT-inhibition increase glucocorticoid induced apoptosis in a model of T-cell acute lymphoblastic leukemia (ALL). Leuk Res Rep. 2018 Mar 17;9:38-41. doi: 10.1016/j.lrr.2018.01.003.

Faissner S, Gold R. Correction to: Efficacy and Safety of the Newer Multiple Sclerosis Drugs Approved Since 2010. CNS Drugs. 2018 May;32(5):469-471. doi: 10.1007/s40263-018-0524-6.

Faissner S, Gold R. Efficacy and Safety of the Newer Multiple Sclerosis Drugs Approved Since 2010. CNS Drugs. 2018 Mar;32(3):269-287. doi: 10.1007/s40263-018-0488-6.

Faissner S, Gold R. Oral Therapies for Multiple Sclerosis. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018 Mar 2. pii: a032011. doi: 10.1101/cshperspect.a032011.

Faissner S, Gold R. Clinical commentary on 'Severe hypertriglyceridemia associated with teriflunomide in a patient with multiple sclerosis'. Mult Scler.
2018 Sep;24(10):1385-1386. doi: 10.1177/1352458518761188. 

Faissner S, Mishra M, Kaushik DK, Wang J, Fan Y, Silva C, Rauw G, Metz L, Koch M, Yong VW. Systematic screening of generic drugs for progressive multiple sclerosis identifies clomipramine as a promising therapeutic. Nature Commun. 2017 Dec 19;8(1):1990. doi: 10.1038/s41467-017-02119-6.

Jones MR, Mathieu E, Dyrager C, Faissner S, Vaillancourt Z, Korshavn KJ, Lim MH, Ramamoorthy A, Wee Yong V, Tsutsui S, Stys PK, Storr T. Multi-target-directed phenol-triazole ligands as therapeutic agents for Alzheimer's disease. Chem Sci. 2017 Aug 1;8(8):5636-5643. doi: 10.1039/c7sc01269a.

Faissner S, Mahjoub Y, Mishra M, Haupeltshofer S, Hahn JN, Gold R, Koch M, Metz LM, Ben-Hur T, Yong VW. Unexpected additive effects of minocycline and hydroxychloroquine in models of multiple sclerosis: Prospective combination treatment for progressive disease? Mult Scler. 2018 Oct;24(12):1543-1556. doi: 10.1177/1352458517728811.

Safouris A, Krogias C, Sharma VK, Katsanos AH, Faissner S, Roussopoulou A, Zompola C, Kneiphof J, Kargiotis O, Deftereos S, Giannopoulos G, Triantafyllou N, Voumvourakis K, Vadikolias K, Tsivgoulis G. Statin Pretreatment and Microembolic Signals in Large Artery Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017 Jul;37(7):1415-1422. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309292. Epub 2017 Apr 27. PubMed PMID: 28450295.

Ambrosius B, Faissner S, Guse K, von Lehe M, Grunwald T, Gold R, Grewe B, Chan A. Teriflunomide and monomethylfumarate target HIV-induced neuroinflammation and neurotoxicity. J Neuroinflammation. 2017 Mar 11;14(1):51. doi: 10.1186/s12974-017-0829-2. 

Kinner M, Hoepner R, Klotz P, Prehn C, Faissner S, Salmen A, Linker RA, Gold R, Chan A. Immunotherapy Improves Cognitive Function in Secondary Progressive Multiple Sclerosis. CNS Neurosci Ther. 2016 Dec;22(12):1019-1022. doi: 10.1111/cns.12652.

Faissner S, Lukas C, Reinacher-Schick A, Tannapfel A, Gold R, Kleiter I. Amphiphysin-positive paraneoplastic myelitis and stiff-person syndrome. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016 Sep 28;3(6):e285. eCollection 2016 Dec. PubMed doi: 10.1212/NXI.0000000000000285.

Faissner S, Lukas C, Chan A, Gold R, Krogias C. "Punched nerve syndrome" as contributing factor for "Saturday night palsy". J Neurol Sci. 2016 Sep
15;368:173-4. doi: 10.1016/j.jns.2016.07.012.

Faissner S, Nikolayczik J, Chan A, Gold R, Yoon MS, Haghikia A. Immunoadsorption in patients with neuromyelitis optica spectrum disorder. Ther Adv Neurol Disord. 2016 Jul;9(4):281-6. doi: 10.1177/1756285616646332.

Faissner S, Nikolayczik J, Chan A, Hellwig K, Gold R, Yoon MS, Haghikia A. Plasmapheresis and immunoadsorption in patients with steroid refractory multiple sclerosis relapses. J Neurol. 2016 Jun;263(6):1092-8. doi: 10.1007/s00415-016-8105-4.

Tsivgoulis G, Katsanos AH, Sharma VK, Krogias C, Mikulik R, Vadikolias K, Mijajlovic M, Safouris A, Zompola C, Faissner S, Weiss V, Giannopoulos S,
Vasdekis S, Boviatsis E, Alexandrov AW, Voumvourakis K, Alexandrov AV. Statin pretreatment is associated with better outcomes in large artery atherosclerotic stroke. Neurology. 2016 Mar 22;86(12):1103-11. doi: 10.1212/WNL.0000000000002493.

Faissner S, Hoepner R, Lukas C, Chan A, Gold R, Ellrichmann G. Tumefactive multiple sclerosis lesions in two patients after cessation of fingolimod
treatment. Ther Adv Neurol Disord. 2015 Sep;8(5):233-8. doi: 10.1177/1756285615594575.

Hoepner R, Faissner S, Klasing A, Schneider R, Metz I, Bellenberg B, Lukas C, Altmeyer P, Gold R, Chan A. Progressive multifocal leukoencephalopathy during fumarate monotherapy of psoriasis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2015 Mar 12;2(3):e85. doi: 10.1212/NXI.0000000000000085.

Tsivgoulis G, Faissner S, Voumvourakis K, Katsanos AH, Triantafyllou N, Grigoriadis N, Gold R, Krogias C. "Liberation treatment" for chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis: the truth will set you free. Brain Behav. 2015 Jan;5(1):3-12. doi: 10.1002/brb3.297.

Hoepner R, Klotz P, Faissner S, Schneider R, Kinner M, Prehn C, Gold R, Chan A. Neuropsychological impairment in natalizumab-associated progressive multifocal leukoencephalopathy: implications for early diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 Feb;87(2):224-6. doi: 10.1136/jnnp-2014-310287.

Haghikia A, Faissner S, Pappas D, Pula B, Akkad DA, Arning L, Ruhrmann S, Duscha A, Gold R, Baranzini SE, Malhotra S, Montalban X, Comabella M, Chan A. Interferon-beta affects mitochondrial activity in CD4+ lymphocytes: Implications for mechanism of action in multiple sclerosis. Mult Scler. 2015
Sep;21(10):1262-70. doi: 10.1177/1352458514561909.

Hoepner R, Faissner S, Ellrichmann G, Schneider R, Gold R. Rituximab postprogressive multifocal leukoencephalopathy: a Feasible therapeutic option in selected cases. Ther Adv Neurol Disord. 2014 Nov;7(6):289-91. doi: 10.1177/1756285614556287.

Faissner S, Hoepner R, Ellrichmann G, Trampe N, Lukas C, Gold R, Krogias C. Atypical occipital calcinosis in a Caucasian individual with probable diffuse neurofibrillary tangles with calcification. J Am Geriatr Soc. 2014 Oct;62(10):2022-4. doi: 10.1111/jgs.13092.

Faissner S, Ambrosius B, Schanzmann K, Grewe B, Potthoff A, Münch J, Sure U, Gramberg T, Wittmann S, Brockmeyer N, Uberla K, Gold R, Grunwald T, Chan A. Cytoplasmic HIV-RNA in monocytes determines microglial activation and neuronal cell death in HIV-associated neurodegeneration. Exp Neurol. 2014 Nov;261:685-97. doi: 10.1016/j.expneurol.2014.08.011.

Hoepner R, Faissner S, Salmen A, Gold R, Chan A. Efficacy and side effects of natalizumab therapy in patients with multiple sclerosis. J Cent Nerv Syst Dis.
2014 Apr 28;6:41-9. doi: 10.4137/JCNSD.S14049.

Faissner S, Grunwald C, Meves SH, Gold R, Krogias C. Teaching NeuroImages: sonographic "retrobulbar spot sign" in differentiating etiologies of sudden visual loss. Neurology. 2014 Apr 29;82(17):e153-4. doi: 10.1212/WNL.0000000000000365.

Hoepner R, Ahlbrecht J, Faissner S, Schneider R, Dahlhaus S, Adams O, Raab P, Lukas C, Chan A, Stangel M, Gold R. Clinical and paraclinical findings in natalizumab-associated infratentorial progressive multifocal leukoencephalopathy patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014 Oct;85(10):1177-8. doi:
10.1136/jnnp-2014-307582.

Gambichler T, Scola N, Rotterdam S, Höxtermann S, Haghikia A, Faissner S, Kreuter A, Bechara FG, Altmeyer P, Chan A. Monitoring peripheral blood CD4(+) intracellular adenosine triphosphate concentration in patients with psoriasis treated with fumaric acid Esters. Acta Derm Venereol. 2012 Jul;92(4):364-6. doi: 10.2340/00015555-1266.


Arbeitsgruppe Pitarokoili

Das Spektrum entzündlicher Polyneuropathien reicht von den akuten Varianten, wie dem Guillain-Barre Syndrom (GBS), bis hin zu chronischen Neuropathien (CIN), wie der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie (CIDP). Beide Formen sind durch eine aggressive Autoimmunreaktion gekennzeichnet, die zu erhöhter Mortalität und Behinderung führt. Infolgedessen ist ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden immunologischen Mechanismen erforderlich um neue therapeutischen Optionen zu entwickeln.
Bei GBS beträgt die Mortalität selbst unter aggressiver immunmodulatorischer Therapie bis zu 4%, und bis zu 30% der Patienten bleiben dauerhaft behindert. Selbst für diejenigen, die sich gut erholen, sind residuelle Symptomatik und Erschöpfung häufige Faktoren für eine lebenslange Behinderung. Daher sind ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden immunologischen Mechanismen und neue therapeutische Optionen erforderlich.
Der klinische Verlauf, die elektrophysiologischen Eigenschaften, das histologische Erscheinungsbild und die immunologischen Merkmale von GBS ähneln dem Tiermodell der experimentellen autoimmunen Neuritis (EAN), das entscheidend zum besseren Verständnis der zugrundeliegenden Immunmechanismen beigetragen hat.


Projekte

Im Kontext der experimentellen autoimmunen Neuritis untersuchen wir:

  • Immunomodulatorische und neuroprotektive Behandlungsoptionen bei der experimentellen autoimmunen Neuritis bei Lewis-Ratten
  • Die Rolle des intestinalen Immunsystems bei der Entstehung von autoimmunnen Erkrankungen des peripheren Nervensystems
  • Alternative Appikationswege der Anwendung von immunomodulatorischen Substanzen, z.B. intrathekale Applikation in der experimentellen Neuritis
  • Transgene Mausmodelle der Autoimmunneuropathien
  • Charakterisierung von Serum- und Liquorantikörpern bei Patienten mit akuten und chronischen entzündlichen Neuropathien

 

Klinische Forschung

Bislang ist die Elektroneurographie/Elektromyographie essenziell für die Diagnose der CIDP. Durch diese Methoden ergeben sich Informationen über die Signalweiterleitung der Nerven und somit über die Schwere der nervalen Schädigung im Rahmen der Erkrankung. Dabei bleibt durch diese Methoden jedoch unklar ob eine strukturelle Schädigung vorliegt.

In unserer Klinik wird in den letzten Jahren vermehrt die hochauflösende Nervensonographie als komplementäre Methode zur Elektrophysiologie für die bildgebende Diagnostik von entzündlichen Polyneuropathien eingesetzt. Durch eine umfassende Untersuchung kann man zuverlässig zwei Hauptparameter der Nervenmorphologie beurteilen – die Nervenquerschnittsfläche (cross sectional area, CSA) und die Struktur der einzelne Nervenfaszikel. Eine Zunahme der CSA dient als Zeichen einer entzündlichen Affektion, durch die frühzeitig chronische von akuten Formen einer entzündlichen Neuropathie unterschieden werden können und die sich unter Therapie bessern sollte.

Die Nervensonographie kann allerdings nur oberflächlich gelegene nervale Strukturen erfassen. Anatomisch tiefere Regionen, z.B. Nervenwurzeln, sind nicht darstellbar. Diese diagnostische Lücke wird durch eine ergänzende MRT-Untersuchung (MR-Neurographie) der Extremitätennerven geschlossen mit der sich Entzündungen der Nervenwurzeln nachweisen lassen.

Die Konfokale Korneale Mikroskopie (KKM) ist eine Untersuchungstechnik, mit der sich die Nervenfasern der Hornhaut (Kornea, vorderer Teil der äußeren Augenhaut), sowie zelluläre (ggf. inflammatorische) Infiltrate zur darstellen lassen. Veränderungen der Dichte oder der Zellinfiltration der kornealen Nerven können möglicherweise als Marker einer Nervenschädigung oder Entzündung der peripheren Nerven dienen und werden in unserer Klinik im Rahmen von klinischen Studien durchgeführt.

Im Rahmen der Grundlagenforschung werden im Forschungszentrum Neuroimmunologie die autoimmunen Mechanismen bei der CIDP erforscht. Das Hauptziel dieser Forschung ist die personalisierte Medizin, also frühzeitig eine passende Therapie für jeden Erkrankten zu finden. Bei der CIDP wendet sich das hyperaktive Immunsystem gegen die Proteine der eigenen Zellen. Durch den Nachweis von spezifischen Antikörper im Serum gegen eigenen Proteine der Nerven (NF155, CNTN1 oder CASPR1) kann eine individualisierte Anpassung der Therapie erfolgen. Das Vorhandensein solcher Antikörper, spricht gegen die Wirksamkeit von Immunglobulinen, so dass man frühzeitig an spezifischen Immuntherapien nachdenken muss.

 

The spectrum of inflammatory demyelinating polyneuropathies ranges from the acute variant, Guillain-Barre syndrome (GBS), to chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP), which is a progressive or relapsing form of motor and/or sensory dysfunction. Both diseases are pathogenically characterized by an autoimmune reaction directed against specific components of the peripheral myelin sheath or possibly even the axon. In the case of GBS, even under aggressive immunomodulatory treatment mortality rate is up to 4%, and up to 30% of the patients remain permanently disabled. Even for those who recover well, residual weakness and fatigue are common factors of lifelong disability. As a consequence, a better understanding of the underlying immunological mechanisms and new therapeutic options are needed.
The clinical course, electrophysiological characteristics, histological appearance and immunological features of the most common subtype of GBS, the acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, resemble the animal model of experimental autoimmune neuritis (EAN), which has immensely contributed to the better understanding of the underlying immune mechanisms.

Projects


In the context of experimental autoimmune neuritis we investigate:

  • Immunomodulatory and neuroprotective treatment options in the Lewis rat experimental autoimmune neuritis
  • The role of intestinal immune system in the induction and propagation of autoimmune inflammation of the peripheral nervous system
  • Alternative routes of application of immunomodulatory substances for example intrathecal application
  • Transgenic mouse models of autoimmune neuropathies
  • Characterization of serum and cerebrospinal fluid antibodies for patients with acute and chronic inflammatory neuropathies

Clinical research

Nerve conduction studies are essential for the diagnosis of CIDP. This method provides information about signal transmission in the nerves and thus about the severity of demyelination or axonal damage. However, it remains unclear whether there is structural damage of the examined nerves.

In the recent years, our clinic has increasingly used high-resolution neonatal ultrasound as a complementary method to nerve conduction studies for the diagnostic imaging of inflammatory polyneuropathies. With thorough examination, one can reliably assess two main parameters of the nerve morphology, namely the cross-sectional area (CSA) and the structure of the individual nerve fascicles. An increase in CSA serves as a sign of inflammatory affection, which may early distinguish chronic from acute forms of inflammatory neuropathy and should improve with therapy.

Nerve sonography, however, can only detect neural structures located near the surface. Anatomically deeper regions, e.g. nerve roots, cannot be displayed. The supplementary MRI scan (MR neurography) of the nerves of the extremities and the lumbar plexus should close the diagnostic gap and detect inflammation of the nerve roots.

Confocal Corneal Microscopy (CCM) is a technique that reveals the nerve fibers of the cornea as well as cellular (possibly inflammatory) infiltrates. Changes in the density or cell infiltration of the corneal nerves may possibly serve as markers of nerve damage or inflammation.

As part of basic research, the neuroimmunological research center investigates the autoimmune mechanisms in CIDP. The main goal of this research is personalized medicine, in order to find a suitable therapy for every patient at an early stage. In CIDP, the immune system turns against the proteins of its own cells. By the detection of specific antibodies in the serum (NF155, CNTN1 or CASPR1) an individualized adaptation of treatment can take place.

 

Dr. Kalliopi Pitarokoili

Neurologie

Neurologie

Team

Diamantis Athanasopoulos

Facharzt

Dr. Anna Lena Fisse

Assistenzärztin

Donata Gamber

PhD Student

Dr. Thomas Grüter

Assistenzarzt

Rafael Klimas

PhD Student

0234/3229241

Noray Köse

PhD Student

Dr. Jeremias Motte

Assistenzarzt

Sophie Ruckermann

PhD Student

Melissa Sgodzai

Wissenschaftliche Mitarbeiterin

0234/3229241

Publikationen der letzten fünf Jahre

Fisse AL, Pitarokoili K, Trampe N, Motte J, Kerasnoudis A, Gold R, Yoon MS. Clinical, Sonographic, and Electrophysiologic Longitudinal Features of Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. J Neuroimaging. 2018 Nov 8. doi: 10.1111/jon.12579. 

Pitarokoili K, Fels M, Kerasnoudis A, Tönges L, Gold R, Yoon MS. High-Resolution Nerve Ultrasound and Electrophysiological Findings in Restless Legs Syndrome. J Neuroimaging. 2018 Sep;28(5):506-514. doi: 10.1111/jon.12520.

Pitarokoili K, Höffken N, Lönneker N, Fisse AL, Trampe N, Gold R, Reinacher-Schick A, Yoon MS. Prospective Study of the Clinical, Electrophysiologic, and Sonographic Characteristics of Oxaliplatin-Induced Neuropathy. J Neuroimaging. 2018 Sep 10. doi: 10.1111/jon.12557.

Motte J, Ambrosius B, Grüter T, Bachir H, Sgodzai M, Pedreiturria X, Pitarokoili K, Gold R. Capsaicin-enriched diet ameliorates autoimmune neuritis in rats. J Neuroinflammation. 2018 Apr 24;15(1):122. doi: 10.1186/s12974-018-1165-x.

Pitarokoili K, Kronlage M, Bäumer P, Schwarz D, Gold R, Bendszus M, Yoon MS. High-resolution nerve ultrasound and magnetic resonance neurography as complementary neuroimaging tools for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Ther Adv Neurol Disord. 2018 Mar 5;11:1756286418759974. doi: 10.1177/1756286418759974.

Kerasnoudis A, Pitarokoili K, Yoon MS. Corrigendum to "Ultrasound in polyneuropathies - Is size or structure all that matters?" [Clin. Neurophysiol. 128 (2017) 2519-2520]. Clin Neurophysiol. 2018 Mar;129(3):711. doi: 10.1016/j.clinph.2018.01.004.

Pitarokoili K, Gold R. Multiple sclerosis: Progressive multifocal leukoencephalopathy risk stratification. Nat Rev Neurol. 2017 Dec;13(12):710-712. doi: 10.1038/nrneurol.2017.161.

Pitarokoili K, Ambrosius B, Gold R. Lewis Rat Model of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Curr Protoc Neurosci. 2017 Oct 23;81:9.61.1-9.61.20. doi: 10.1002/cpns.36.

Pitarokoili K, Yoon MS, Kröger I, Reinacher-Schick A, Gold R, Schneider-Gold C. Severe refractory CIDP: a case series of 10 patients treated with bortezomib. J Neurol. 2017 Sep;264(9):2010-2020. doi: 10.1007/s00415-017-8599-4.

Pitarokoili K, Gold R. Dimethyl fumarate for patients with neuromyelitis optica spectrum disorder. Mult Scler. 2018 Mar;24(3):364-365. doi: 10.1177/1352458517717090.

Kronlage M, Pitarokoili K, Schwarz D, Godel T, Heiland S, Yoon MS, Bendszus M, Bäumer P. Diffusion Tensor Imaging in Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy: Diagnostic Accuracy and Correlation With Electrophysiology. Invest Radiol. 2017 Nov;52(11):701-707. doi: 10.1097/RLI.0000000000000394.

Pitarokoili K, Kohle F, Motte J, Fatoba O, Pedreiturria X, Gold R, Yoon MS. Anti-inflammatory and immunomodulatory potential of human immunoglobulin applied intrathecally in Lewis rat experimental autoimmune neuritis. J Neuroimmunol. 2017 Aug 15;309:58-67. doi: 10.1016/j.jneuroim.2017.05.008.

Ambrosius B, Pitarokoili K, Schrewe L, Pedreiturria X, Motte J, Gold R. Fingolimod attenuates experimental autoimmune neuritis and contributes to Schwann cell-mediated axonal protection. J Neuroinflammation. 2017 Apr 26;14(1):92. doi: 10.1186/s12974-017-0864-z.

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