Neurologie

Forschungsschwerpunkte

In unserer klinisch-translationalen Forschungseinheit untersuchen wir den Einfluss von Veränderungen des Darm Mikrobioms sowie seiner Metaboliten sowohl auf das Immun- als auch auf das Zentralnervensystem. Wir untersuchen außerdem verschiedene Substanzen im Hinblick auf ihre Wirkung auf verschiedene Zellpopulationen innerhalb des Zentralnervensystems mit der Frage nach neuroprotektiven Effekten. Zudem untersuchen wir therapieabhängige Veränderungen auf das Immunsystem, den klinischen Verlauf sowie den Alltag und die Lebensqualität der PatientInnen

Basis für unsere Forschungsfragestellungen im Labor sind die Einflüsse aus dem klinischen Alltag von Patientinnen und Patienten mit multipler Sklerose, zum Teil auch mit anderen neuroimmunologischen Erkrankungen.

Dazu betreiben wir große Kohorten für klinische Projekte mit angeschlossenen Biomaterialsammlungen, die wir mit biologischer Grundlagenforschung verbinden. Wir sind eine junge gemischtgeschlechtliche Nachwuchsforschergruppe, die bereits in ihrer Organisationsstruktur aus ÄrztIn und Biologin den translationalen Ansatz verbindet. Hierbei wird der klinische sowie immunologische Bereich von den OberärztInnen Dr. med. Jeremias Motte und PD Dr. med. Anke Salmen geleitet, wohingegen die Biologin Dr. rer. nat. Barbara Gisevius für den inhaltlichen Schwerpunkt der Laboranalysen sowie des humanen in vitro Modells zuständig ist.

Einfluss der Ernährung und des Darm Mikrobioms auf die Krankheitsentstehung sowie den Verlauf der Multiplen Sklerose (MS)

Nach aktuellem Forschungsstand wird für die Ursache einer MS Erkrankung das Zusammenspiel einer genetischen Prädisposition zusammen mit der Exposition bestimmter Umweltfaktoren verantwortlich gemacht. Neben bekannten Risiko und Umweltfaktoren wie z.B. einem Vitamin D Mangel, Rauchen oder einer Infektion mit dem Epstein Barr Virus (EBV), haben in den letzten Jahren die Faktoren der Ernährung und das damit assoziierte Darm Mikrobiom maßgeblich an Bedeutung im Zusammenhang mit MS gewonnen.

Aktuelle Studien zeigen, dass die Ernährung mit vor allem prozessierter Nahrung, bestehend aus einem hohen Anteil an Salz und tierischen Fetten, mit einem Anstieg an chronischen Erkrankungen vor allem in westlichen Ländern einhergeht. Hierbei haben vor allem Metaboliten eine Schlüsselfunktion, welche unter anderem aus der Fermentation sonst unverdaulicher Nahrungsbestandteile durch das Darm Mikrobiom hervorgehen. Kurzkettige Fettsäuren, welche bei der Verarbeitung von vor allem Ballaststoff reicher Nahrung produziert werden, fehlen in der westlichen Ernährung. In diesem Kontext konnten wir bereits zeigen, dass die Supplementierung mit der kurzkettigen Fettsäure Propionsäure (PA), einen positiven Einfluss auf den MS Krankheitsverlauf durch Wiederherstellung eines anti-inflammatorischen Milieus hat.

Projekte

• Analyse des Darm Mikrobioms sowie Krankheits-assoziierten Metaboliten im klinischen Kontext von Multiple Sklerose Patienten
• Einfluss von Veränderungen des Darm Mikrobioms sowie assoziierten Metaboliten auf Immunzellen im Kontext der Multiplen Sklerose
• Untersuchung von Multiple Sklerose-spezifischen neurode- und regenerativen Prozessen innerhalb einer iPSC-basierten humanen neuronalen Zellkultur

Therapieabhängige Wechselwirkungen zwischen Umweltfaktoren und dem Immunsystem bei Multipler Sklerose (MS)

Bei MS wird die Pathogenese durch ein komplexes Zusammenspiel von genetischen und Umweltfaktoren sowie durch das Immunsystem beeinflusst. In der Therapie der MS kommen über 15 verschiedene immunmodulierende und immunsuppressive Strategien zum Einsatz, die nicht nur auf das Immunsystem, sondern auch auf die Interaktion zwischen Umweltfaktoren und Immunreaktionen Einfluss nehmen.

Umweltfaktoren wie Vitamin-D-Mangel, Rauchen, Infektionen und Ernährungsgewohnheiten sind bekannt dafür, das Risiko für die Entwicklung und den Verlauf der MS zu modifizieren. Therapeutika, die in der MS-Behandlung eingesetzt werden, können diese Wechselwirkungen verstärken oder abschwächen. Die immunsuppressiven Therapien, die in der Behandlung der MS verwendet werden, können ebenfalls die Reaktion des Körpers auf Umweltfaktoren beeinflussen. Beispielsweise kann eine Reduktion der Immunüberwachung unter einer immunsuppressiven Therapie das Risiko für opportunistische Infektionen oder Impfungen erhöhen. Andererseits können solche Therapien auch entzündliche Reaktionen, die durch Umweltfaktoren ausgelöst werden, dämpfen und somit potenziell den Verlauf der MS günstig beeinflussen.

Die Interaktion zwischen Umweltfaktoren und dem Immunsystem bei MS ist ein dynamischer Prozess, der durch die Therapie beeinflusst wird. Unsere Forschungen konzentrieren sich darauf, die Mechanismen dieser Wechselwirkungen genauer zu verstehen, um die Therapie der MS weiter zu optimieren und personalisierter zu gestalten.

Projekte

• Analyse des Darm Mikrobioms und des Immunprofils unter DMTs
• Analyse der Immunkompetenz unter DMTs

Erforschung neuer Biomarker zur Vorhersage von Krankheitsentstehung sowie den Verlauf der Multiplen Sklerose (MS)

Die Multiple Sklerose ist eine neurologische Erkrankung mit variabler Krankheitsdynamik, deren frühzeitige Diagnose und Prognoseabschätzung entscheidend für eine effektive Behandlung sind. In der aktuellen Forschung liegt ein wesentlicher Fokus auf der Identifizierung und Validierung neuer Biomarker, die eine präzisere Vorhersage der Krankheitsentstehung und des Verlaufs ermöglichen.

Biomarker in der MS-Forschung umfassen eine breite Palette von biologischen Substanzen, die in Körperflüssigkeiten wie Blut, Liquor oder auch in Gewebeproben nachweisbar sind. Sie können Aufschluss über pathophysiologische Prozesse geben, die mit der Entstehung und Progression der MS zusammenhängen. Dazu zählen beispielsweise Entzündungsmarker, neurodegenerative Marker, sowie Moleküle, die mit der Myelinisierung oder dem Immunsystem assoziiert sind.

Ein weiterer vielversprechender Bereich ist die Erforschung von Biomarkern, die mit bildgebenden Verfahren, wie der Magnetresonanztomographie (MRT), korrelieren. Solche Biomarker könnten nicht nur die Diagnose und Überwachung der MS verbessern, sondern auch neue Einblicke in die Krankheitsmechanismen bieten.

Die Herausforderung in der Biomarkerforschung liegt in der Validierung und Standardisierung dieser Marker, um ihre klinische Anwendbarkeit zu gewährleisten. Zudem ist es entscheidend, die Interaktionen zwischen verschiedenen Biomarkern zu verstehen, um ein umfassendes Bild der Krankheitsdynamik zu erhalten.

Die Integration dieser Biomarker in klinische Praxis erfordert jedoch weiterführende Studien und eine enge Zusammenarbeit zwischen Forschung und klinischer Anwendung.

Dies erreichen wir in Projekten wie „Proteomsignaturen von Multiple-Sklerose-Liquor zur Erkennung und Vorhersage von mikrostrukturellen Schädigungen mit dem translationalen Ziel prospektiver Progressionserkennung – ProMiS“ in denen interdisziplinäre Forschergruppe aus Medizinischem Proteom-Center Bochum, inkl. Abteilung für Bioinformatik, Klinik für Neuroradiologie und Klinik für Neurologie am St. Josef-Hospital Bochum eng verzahnt zusammenarbeiten.

Untersuchung geschlechtsspezifischer Unterschiede bei MS

In diesem klinisch-datenbasierten Projekt untersuchen wir mit Hilfe verschiedener zur Verfügung stehender Datenquellen großer Patientenkohorten Geschlechtsunterschiede bei MS. Hier können sowohl Einflüsse des biologischen Geschlechts („sex“) wie auch eher sozial-gesellschaftlicher Aspekte und Rollenverständnissen („gender“) eine Rolle spielen. Eine genauere Aufarbeitung solcher Unterschiede ist hier, wie für viele andere Erkrankungen, noch in den Anfängen, so dass wichtige erste Schritte mit unserem Projekt gegangen werden.

Künstliche Intelligenz (KI-) gestützte digitale Okulographie für die objektive Messung und Früherkennung von Störungen des visuellen und okulomotorischen Systems

Sehstörung ist nicht gleich Sehstörung. Einige Betroffene berichten von einem Schleiersehen oder Sehen wie durch Milchglas auf einem oder beiden Augen, bei anderen ist es eher verschwommen oder gar doppelt, wieder anderen fällt es schwer, mit den Augen in eine bestimmte Richtung zu folgen oder ihr Bild springt oder wackelt.
All diese Störungen lassen sich neuroanatomisch sehr genau zuordnen, es lässt sich also festlegen, wo eine Störung innerhalb des Gehirns liegen müsste. In der klinischen Untersuchung und sogar in der Kernspintomographie aber können wir als Ärztinnen und Ärzte hier manchmal dennoch nichts feststellen.
Medizinisch unterscheiden wir die eigentlichen Sehstörungen als Störungen des visuellen Systems von Störungen der Augenbewegung (= Okulomotorik).
In dieser Studie wollen wir visuelle und okulomotorische Störungen bei neurologischen Erkrankungen, beginnend mit verschiedenen Stadien der MS, genau untersuchen. Die genaue Erfassung der Symptome bildet die Grundlage für weitere therapeutische Schritte, die sich unserer Studie anschließen sollen.
Für diese Messung verwenden wir eine virtual reality (VR-) Brille. Dieses Gerät verfolgt über eine Kamera Augen- und Pupillenbewegung, während verschiedene Szenen über die Brille gezeigt werden. Im Gegensatz zur klinischen Untersuchung gibt die Untersuchung mit der VR-Brille quantitative Messergebnisse aus u.a. die exakte Pupillengrösse, die Augenstellung und die Geschwindigkeit der Augenbewegungen.

Ziel ist eine objektivierbare und quantifizierbare Untersuchung des visuellen und okulomotorischen Systems, die unabhängig von der Erfahrung der untersuchenden Person wiederholbar ist und somit auch das weitere Nachverfolgen der Symptome, zum Beispiel nach Einleitung einer Therapie, überhaupt erst ermöglicht.

Erforschung zellbasierter Therapieansätze in Neuroimmunologischen Erkrankungen

Zellbasierte Therapieansätze, insbesondere die Anwendung von chimären Antigenrezeptor T-Zellen (CAR T-Zellen), sind in der Behandlung von neuroimmunologischen Erkrankungen ein Novum. CAR T-Zellen sind genetisch modifizierte T-Lymphozyten, die mit einem synthetischen Rezeptor ausgestattet sind. Dieser Rezeptor ermöglicht es den T-Zellen, spezifische Antigene auf Zielzellen zu erkennen und zu eliminieren, die bei herkömmlichen Immuntherapien möglicherweise unerkannt bleiben.

Die Funktionsweise von CAR T-Zellen basiert auf der genetischen Modifikation von autologen oder allogenen T-Zellen des Patienten. Diese Zellen werden ex vivo mit einem viralen Vektor transduziert, der die DNA-Sequenz für den chimären Antigenrezeptor enthält. Dieser Rezeptor besteht typischerweise aus einem extrazellulären Antigenerkennungsdomäne, die meist von einem Antikörper abgeleitet ist, einer transmembranen Domäne und einer intrazellulären Signalübertragungsdomäne. Nach der Reinfusion in den Patienten binden diese modifizierten T-Zellen an spezifische Antigene auf den Zielzellen und führen zu deren Zerstörung.

Ein Beispiel für die erfolgreiche Anwendung von CAR T-Zell-Therapie in der Behandlung von Autoimmunerkrankungen ist der systemische Lupus erythematodes (SLE). Zuletzt konnten wir vergleichbare Erfolge im Bereich Neuromuskulärer Übertragungsstörungen (Myasthenia gravis) erreichen. Die Entwicklung von CAR T-Zellen, die gegen spezifische Autoantigene oder B-Zell-Marker gerichtet sind, ermöglicht eine gezielte Eliminierung der pathogenen Immunzellen.

Die Herausforderungen bei der Anwendung von CAR T-Zellen in der Behandlung von Autoimmunerkrankungen in der Identifizierung geeigneter Zielantigene, der Minimierung von Off-Target-Effekten und der Kontrolle der Zellaktivität nach der Reinfusion. Zudem ist die Langzeitwirkung und Sicherheit dieser Therapieform in diesem Kontext noch umfassend zu erforschen.

Diese Projekte erfolgen in Enger Kooperation zwischen unserer Klinik für Neurologie (UK RUB), der Klinik für Hämatologie im Knappschaftskrankenhaus Bochum (UK RUB) sowie unseren immunologischen Laboren.

Research focus

In our clinical-translational research unit, we investigate the influence of changes in the gut microbiome and its metabolites on both the immune system and the central nervous system. We also investigate various substances with regard to their effect on different cell populations within the central nervous system with the question of neuroprotective effects. We are also investigating therapy-dependent changes to the immune system, the clinical course and the everyday life and quality of life of patients

The basis for our research questions in the laboratory are influences from the daily clinical practice with patients with multiple sclerosis or other neuroimmunological diseases.

To this end, we operate large cohorts for clinical projects with associated biomaterial collections, which we combine with basic biological research. We are a young mixed-gender junior research group that already combines the translational approach in its organizational structure consisting of physicians and biologists. The clinical and immunological areas are headed by the senior physicians Dr. Jeremias Motte and PD Dr. Anke Salmen, while the biologist Dr. Barbara Gisevius is responsible for the supervision of the laboratory analyses and the human in vitro model.

Role of diet and the gut microbiome in multiple sclerosis (MS) disease onset and progression

Currently, it is hypothesized, that multiple sclerosis (MS) is caused by an interplay between genetic predisposition and the exposure to environmental risk factors. Besides known environmental risk factors, including vitamin D deficiency, cigarette smoking, and infection with the Epstein Bar virus (EBV), recently, the importance of diet and the associated gut microbiome has gained increasing attention in the context of MS. Current research emphasized the interrelation of processed diet, composed of high amounts of salt and animal fats, and the accumulation of chronic diseases mainly in western countries. In this context, gut microbiome metabolites, derived from the fermentation of otherwise indigestible food components by the commensal gut residing microbiota, has been proven to display a key function. Short chain fatty acids (SCFAs) as gut metabolites deriving from the fermentation of a high fiber diet are diminished in the so-called western diet. Our group could demonstrate that supplementation of the SCFA propionic acid (PA) in people with MS, displayed a positive impact on the MS disease course by adjusting the ant-inflammatory milieu.

Projects

• Analysis of the gut microbiome and disease-associated metabolites in the clinical context of multiple sclerosis patients
• Influence of an altered gut microbiome and associated metabolites on immune cell subsets in the context of multiple sclerosis
• Analysis of multiple sclerosis-specific neurode- and regenerative processes via an iPSC-based human neuronal cell culture

Therapy-dependent interactions between environmental factors and the immune system in multiple sclerosis (MS)

The pathogenesis of MS is influenced by a complex interplay of genetic and environmental factors as well as the immune system. More than 15 different immunomodulatory and immunosuppressive strategies (DMTs) are used in the treatment of MS, which not only influence the immune system but also the interaction between environmental factors and immune reactions.

Environmental factors such as vitamin D deficiency, smoking, infections and dietary habits are known to modify the risk for the development and progression of MS. Therapeutic agents used in MS treatment can increase or decrease these interactions. The immunosuppressive therapies used in the treatment of MS can also influence the body's response to environmental factors. For example, a reduction in immune surveillance during immunosuppressive therapy may increase the risk of opportunistic infections or vaccinations. On the other hand, such therapies can also dampen inflammatory reactions triggered by environmental factors and thus potentially have a favorable influence on the course of MS.

The interaction between environmental factors and the immune system in MS is a dynamic process that is influenced by therapy. Our research focuses on understanding the mechanisms of these interactions in more detail in order to further optimize and personalize MS therapy.

Projects

- Analysis of the gut microbiome and immune profile under DMTs

- Analysis of immunocompetence under DMTs

Research into new biomarkers for predicting the development and progression of multiple sclerosis (MS)

Multiple sclerosis is a neurological disease with variable disease dynamics, whose early diagnosis and prognosis assessment are crucial for effective treatment. Current research focuses on the identification and validation of new biomarkers that enable a more precise prediction of disease development and progression.

Biomarkers in MS research encompass a wide range of biological substances that can be detected in body fluids such as blood, cerebrospinal fluid or tissue samples. They can provide information about pathophysiological processes associated with the development and progression of MS. These include, for example, inflammatory markers, neurodegenerative markers and molecules associated with myelination or the immune system.

Another promising area is research into biomarkers that correlate with imaging techniques such as magnetic resonance imaging (MRI). Such biomarkers could not only improve the diagnosis and monitoring of MS, but also provide new insights into the disease mechanisms.

The challenge in biomarker research lies in the validation and standardization of these markers to ensure their clinical applicability. In addition, it is crucial to understand the interactions between different biomarkers in order to obtain a comprehensive picture of disease dynamics.

However, the integration of these biomarkers into clinical practice requires further studies and close collaboration between research and clinical application.

We achieve this in projects such as "Proteome signatures of multiple sclerosis liquor for the detection and prediction of microstructural damage with the translational goal of prospective progression detection - ProMiS" in which interdisciplinary research groups from the Medical Proteome Center Bochum, including the Department of Bioinformatics, the Department of Neuroradiology and the Department of Neurology at St. Josef-Hospital Bochum work closely together.

Investigating sex and gender differences in MS

In this clinical data-based project, we are investigating sex and gender differences in MS using various available data sources from large patient cohorts. Both influences of biological sex ("sex") as well as more societal aspects and role perceptions ("gender") can play a role here. A more precise analysis of such differences is still in its beginning, as for many other diseases, so that important first steps are being taken with our project.

Artificial intelligence (AI)-supported digital oculography for the objective measurement and early detection of disorders of the visual and oculomotor system

Not all visual disorders are the same. Some report blurred vision, others have double vision or find it difficult to follow with their eyes in a certain direction or their image jumps or wobbles.

All of these disorders can be assigned precisely in neuroanatomical terms, so it is possible to determine where a disorder should be located within the brain. In clinical examinations and even in magnetic resonance imaging, however, we as doctors are sometimes unable to detect this.

We differentiate actual visual disorders from disorders of eye movement (= oculomotor function).

In this study, we want to examine visual and oculomotor disorders in neurological diseases in detail, starting with different stages of MS. The precise recording of symptoms forms the basis for further therapeutic steps that are to follow our study.

We use virtual reality (VR) goggles for this measurement. This device uses a camera to track eye and pupil movement while various scenes are shown. In contrast to the clinical examination, the examination with VR goggles provides quantitative results, including the exact pupil size, eye position and the speed of eye movements.

The aim is an objectifiable and quantifiable examination of the visual and oculomotor system that can be repeated regardless of the experience of the examining person and thus enables further tracking of symptoms, for example after initiating therapy.

Research into cell-based therapeutic approaches in neuroimmunological diseases

Cell-based therapeutic approaches, in particular the use of chimeric antigen receptor T cells (CAR T cells), are a novelty in the treatment of neuroimmunological diseases. CAR T cells are genetically modified T lymphocytes that are equipped with a synthetic receptor. This receptor enables the T cells to recognize and eliminate specific antigens on target cells that may remain undetected by conventional immunotherapies.

The function of CAR T cells is based on the genetic modification of autologous or allogeneic T cells from the patient. These cells are transduced ex vivo with a viral vector containing the DNA sequence for the chimeric antigen receptor. This receptor typically consists of an extracellular antigen recognition domain, which is usually derived from an antibody, a transmembrane domain and an intracellular signal transduction domain. After reinfusion into the patient, these modified T cells bind to specific antigens on the target cells and lead to their destruction.

One example of the successful application of CAR T-cell therapy in the treatment of autoimmune diseases is systemic lupus erythematosus (SLE). Most recently, we have achieved comparable success in the field of neuromuscular transmission disorders (myasthenia gravis). The development of CAR T cells directed against specific autoantigens or B cell markers enables the targeted elimination of pathogenic immune cells.

The challenges in the application of CAR T cells in the treatment of autoimmune diseases are the identification of suitable target antigens, the minimization of off-target effects and the control of cell activity after reinfusion. In addition, the long-term efficacy and safety of this form of therapy still needs to be comprehensively researched in this context.

These projects are carried out in close cooperation between our Department of Neurology (UK RUB), the Department of Hematology at the Knappschaftskrankenhaus Bochum (UK RUB) and our immunology laboratories.

The focus of our research is to investigate pathological mechanisms and potential therapeutic targets in Huntington's disease (HD). HD is an autosomal dominant and highly devastating progressive neurodegenerative disorder presenting with a classic clinical triad of involuntary movements, muscle wasting, psychiatric symptoms, and dementia. The disease is caused by a pathological expansion of CAG repeats in the huntingtin gene, which leads to expression of the mutant huntingtin (mHtt) protein and subsequent formation of aggregates. Despite the progress in HD research, the development of effective therapies for HD still poses a major challenge due to the multiplicity of pathogenic effects of the mHtt protein. Up to now there is no causal treatment for HD, and there is a lack of therapeutic options for HD patients. Our team at the research center for neuroimmunology conducts basic research to understand underlying mechanisms of inflammation and neurodegeneration in HD, which are the basis for new treatment ideas. The applied methods include animal models, cell culture of diverse cell lines and primary cultures and a broad range of molecular biology techniques. We work in close collaboration with the Center for Huntington NRW, where the application of new medications for HD is studied in clinical research projects. In addition, we work on interdisciplinary projects with various collaboration partners.

Current research projects:

• The effects of different immunomodulatory agents in HD
• Changes of the extracellular matrix in HD pathogenesis
• The role of astrocytes and Nf-KB modulation in HD
• Contribution of microglia and Jak/Stat signaling in HD

Der Fokus unserer Forschung ist die Untersuchung von pathologischen Mechanismen und möglichen Behandlungsansätzen der neurodegenerativen Erkrankung Morbus Huntington (englisch Huntingtons´s disease, HD). HD ist eine autosomal dominant erbliche Erkrankung des Gehirns mit verheerendem neurodegenerativen Verlauf. Die Symptome von HD umfassen unkoordinierte und unwillkürliche Bewegungen, Muskelschwund, psychiatrische Symptome und Demenz. Hervorgerufen wird die Krankheit durch eine pathologische Verlängerung der Polyglutamin (CAG) Sequenz im Huntingtin Gen, welche zu der Expression eines mutierten Huntingtin Protein (mHtt) und nachfolgender Aggregatbildung führt. Huntingtin-Aggregate haben eine Vielzahl pathogener Wirkungen, die noch nicht im Detail verstanden sind. Trotz des fortlaufenden Fortschritts in der Erforschung von HD stellt die Entwicklung effektiver und sicherer Therapien eine große Herausforderung dar. Bis zum heutigen Zeitpunkt gibt es keine kausale Behandlungsmöglichkeit für HD-Patienten. In unserer Arbeitsgruppe am Forschungszentrum für Neuroimmunologie untersuchen wir die Grundlagen der inflammatorischen und neurodegenerativen Prozesse bei HD, um neue Ansatzpunkte für Therapiemöglichkeiten zu finden. Methodisch kommen dabei Tiermodelle, die Kultur von verschiedenen Zelllinien und primären Zellen sowie diverse molekularbiologische Verfahren zum Einsatz. Die Grundlagenforschung erfolgt in enger Kooperation mit dem Huntington Zentrum NRW, in dem klinische Studien durchgeführt werden. Zusätzlich arbeiten wir an interdisziplinären Forschungsprojekten mit diversen Kollaborationspartnern.

Aktuelle Forschungsprojekte:

• Untersuchung der Wirkung von verschiedenen immunmodulatorischen Substanzen bei HD
• Veränderungen der Extrazellulären Matrix in der Pathologie von HD
• Die Rolle von Astrozyten und Nf-KB Modulation in HD
• Einfluss von Mikroglia und des Jak/Stat Signalwegs in HD

Left to right: Sandra Namani (HN), Konstanze Winklhofer (BC), Tanja Bednarz (HN), Ewa Kinkel (HN), Christian Prehn (Neuropsychology), Jacqueline Boegel (Physiotherapy), Larissa Arning (HG), Selma Civelek (N), Christian Boch (HN/Family care), Carsten Saft (N), Jannis Achenbach (N), Huu Phuc Nguyen (HG), Jürgen Blumenschein (Social worker), Thomas Lücke (NP), Charlotte Thiels (NP), Lenard.Birkemeyer (ZKF), Alina Blusch (ZKF), Jennifer König (ZKF), Elisabeth Petrasch-Parwez (P), Nadine Siems (Neuropsychology), Annika Mattukat (ZKF), Paul Scheunemann (P), Katharina Lemhöfer (ZKF), Sarah von Hein (N), Koustow Ray (BC), Constanze Parwez (P), Daniela Kaminsky (Study nurse), Thorsten Müller (BC-II), Linlin Lei (BC), Barbara Kaminsky (Study nurse), Verian Bader (BC) (HD Nurse: HN, Human Genetics: HG, Neurology: N, Neuropediatric: NP, Center for Clinical Research, Biology: ZKD, Neuropathology: P, Biochemistry: BC)

Der Parkinson-Erkrankung liegt eine primäre Degeneration dopaminerger Neurone zugrunde. Die neurodegenerativen Mechanismen sind bisher nur teilweise aufgeklärt und kausale therapeutische Ansätze sind für Patienten nicht verfügbar. Wir analysieren anhand von Zellkultur und in vivo-Modellen zentrale Pathomechanismen der Erkrankung mit Fokus auf dem Aspekt der Neuroinflammation. Darüber hinaus werden mittels klinischen Kooperationspartnern degenerativ-inflammatorische Biomarker der Parkinson-Erkrankung an Patienten evaluiert. Ziel der Forschungsaktivitäten ist die mildernde Modifikation der dopaminergen Schädigung mit Förderung einer intrinsischen Regenerationkapazität unter besonderer Berücksichtigung des Potentials der Neuroimmunmodulation. Damit soll auf translationale Weise eine Therapie entwickelt werden, die in die humane klinische Anwendung transferiert werden kann.

Projekte:

• In vitro Kulturen als Modell für neurodegenerative Erkrankungen
• Neuroprotektion in Tiermodellen der Parkinson-Krankheit durch Immunmodulation
• Mechanismen axonaler Regeneration dopaminerger und anderer neuronaler Zellen
• Longitudinales Monitoring einer Parkinson-Patientenkohorte mit klinischer und molekularer Phänotypisierung sowie Biomarker-Screening

Parkinson's disease is caused by a primary degeneration of dopaminergic neurons. The neurodegenerative mechanisms of this disease are only partially elucidated and causal therapeutic approaches are not available for our patients. Using cell culture and in vivo models, we analyze central pathomechanisms of the disease with a focus on neuroinflammation. In addition, degenerative-inflammatory biomarkers of Parkinson's disease in patients will be evaluated together with clinical cooperation partners. The aim of our research activities is the mitigating modification of dopaminergic damage and the promotion of an intrinsic regeneration capacity with particular attention to the potential of neuroimmunomodulation. In a translational manner we seek to develop a curative therapy that can be transferred into the human clinical application.

Projects:

• In vitro cultures as a model for neurodegenerative diseases
• Neuroprotection in animal models of Parkinson's disease by immunomodulation
• Mechanisms of axonal regeneration of dopaminergic and other neuronal cells
• Longitudinal monitoring of a Parkinson's disease cohort with clinical and molecular phenotyping and biomarker screening

Publikationen der letzten fünf Jahre

Originalarbeiten

2019

Budde B, Schartner J, Tönges L, Kötting C, Nabers A, Gerwert K. Reversible Immuno-Infrared-Sensor for the Detection of Alzheimer´s Disease Related Biomarkers. ACS Sens. 2019 Jun 26. doi: 10.1021/acssensors.9b00631

Richter D, Bartig D, Jost W, Jörges C, Stumpe B, Gold R, Krogias C, Tönges L. Dynamics of device-based treatments for Parkinson's disease in Germany from 2010 to 2017: application of continuous subcutaneous apomorphine, levodopa-carbidopa intestinal gel, and deep brain stimulation. J Neural Transm (Vienna). 2019 Jun 20. doi: 10.1007/s00702-019-02034-8. [Epub ahead of print]

Richter D, Bartig D, Muhlack S, Hartelt E, Scherbaum R, Katsanos AH, Müller T, Jost W, Ebersbach G, Gold R, Krogias C, Tönges L. Dynamics of Parkinson's Disease Multimodal Complex Treatment in Germany from 2010⁻2016: Patient Characteristics, Access to Treatment, and Formation of Regional Centers. Cells. 2019 Feb 11;8(2). pii: E151. doi: 10.3390/cells8020151.

Pesch B, Casjens S, Woitalla D, Dharmadhikari S, Edmondson DA, Zella MAS, Lehnert M, Lotz A, Herrmann L, Muhlack S, Kraus P, Yeh CL, Glaubitz B, Schmidt-Wilcke T, Gold R, van Thriel C, Brüning T, Tönges L*, Dydak U*. Impairment of Motor Function Correlates with Neurometabolite and Brain Iron Alterations in Parkinson's Disease. Cells. 2019 Jan 29;8(2). pii: E96. doi: 10.3390/cells8020096.

2018

Zella MAS, May C, Müller T, Ahrens M, Tönges L, Gold R, Marcus K, Woitalla D. Landscape of pain in Parkinson's disease: impact of gender differences. Neurol Res. 2018 Oct 12:1-11. doi: 10.1080/01616412.2018.1531208. [Epub ahead of print] 

Richter D, Woitalla D, Muhlack S, Gold R, Tönges L, Krogias C. Brainstem Raphe Alterations in TCS: A Biomarker for Depression and Apathy in Parkinson's Disease Patients. Front Neurol. 2018 Aug 7;9:645. doi: 10.3389/fneur.2018.00645.

Tönges L, Bartig D, Muhlack S, Jost W, Gold R, Krogias C. [Characteristics and dynamics of inpatient treatment of patients with Parkinson's disease in Germany : Analysis of 1.5 million patient cases from 2010 to 2015]. Nervenarzt. 2018 Aug 6. doi: 10.1007/s00115-018-0590-5. [Epub ahead of print] German.

Roser AE, Caldi Gomes L, Halder R, Jain G, Maass F, Tönges L, Tatenhorst L, Bähr M, Fischer A, Lingor P. miR-182-5p and miR-183-5p Act as GDNF Mimics in Dopaminergic Midbrain Neurons. Mol Ther Nucleic Acids. 2018 Jun 1;11:9-22. doi: 10.1016/j.omtn.2018.01.005. Epub 2018 Feb 2.

Pitarokoili K, Fels M, Kerasnoudis A, Tönges L, Gold R, Yoon MS. High-Resolution Nerve Ultrasound and Electrophysiological Findings in Restless Legs Syndrome. J Neuroimaging. 2018 May 11. doi: 10.1111/jon.12520. [Epub ahead of print]

Maass F, Michalke B, Leha A, Boerger M, Zerr I, Koch JC, Tönges L, Bähr M, Lingor P. Elemental fingerprint as a cerebrospinal fluid biomarker for the diagnosis of Parkinson's disease. J Neurochem. 2018 May;145(4):342-351. doi: 10.1111/jnc.14316. Epub 2018 Apr 2.

2017

Richter D, Woitalla D, Muhlack S, Gold R, Tönges L, Krogias C. Coronal Transcranial Sonography and M-Mode Tremor Frequency Determination in Parkinson's Disease and Essential Tremor. J Neuroimaging. 2017 Sep;27(5):524-530. doi: 10.1111/jon.12441. Epub 2017 Apr 20.

Tönges L, Ceballos-Baumann A, Honig H, Storch A, Jost WH. [Practical use of continuous apomorphine infusion via pump]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2017 Sep;85(9):516-535. doi: 10.1055/s-0043-110095.

Tönges L, Ehret R, Lorrain M, Riederer P, Müngersdorf M. [Epidemiology of Parkinson's Disease and Current Concepts of Outpatient Care in Germany]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2017 Jun;85(6):329-335. doi: 10.1055/s-0043-103275.

Carboni E, Tatenhorst L, Tönges L, Barski E, Dambeck V, Bähr M, Lingor P. Deferiprone Rescues Behavioral Deficits Induced by Mild Iron Exposure in a Mouse Model of Alpha-Synuclein Aggregation. Neuromolecular Med. 2017 Jun 16. doi: 10.1007/s12017-017-8447-9. [Epub ahead of print]

Richter D, Woitalla D, Muhlack S, Gold R, Tönges L, Krogias C. Coronal Transcranial Sonography and M-Mode Tremor Frequency Determination in Parkinson's Disease and Essential Tremor. J Neuroimaging. 2017 Apr 20.

Günther R, Balck A, Koch JC, Nientiedt T, Sereda M, Bahr M, Lingor P and Tönges L (2017) Rho kinase inhibition with Fasudil in the SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis – symptomatic treatment potential after disease onset. Front. Pharmacol. 8:17. doi:10.3389/fphar.2017.00017.

Saal KA, Galter D, Roeber S, Bähr M, Tönges L, Lingor P. Altered Expression of Growth Associated Protein-43 and Rho Kinase in Human Patients with Parkinson's Disease. Brain Pathol. 2017 Jan;27(1):13-25. doi: 10.1111/bpa.12346.

2016

Zhang JN, Michel U, Lenz C, Friedel CC, Köster S, d'Hedouville Z, Tönges L, Urlaub H, Bähr M, Lingor P, Koch JC. Calpain-mediated cleavage of collapsin response mediator protein-2 drives acute axonal degeneration. Sci Rep. 2016 Nov 15;6:37050. doi: 10.1038/srep37050.

Tatenhorst L, Eckermann K, Dambeck V, Fonseca-Ornelas L, Walle H, Lopes da Fonseca T, Koch JC, Becker S, Tönges L, Bähr M, Outeiro TF, Zweckstetter M, Lingor P. Fasudil attenuates aggregation of α-synuclein in models of Parkinson's disease. Acta Neuropathol Commun. 2016 Apr 22;4:39. doi: 10.1186/s40478-016-0310-y.

Saal KA, Koch JC, Tatenhorst L, Szego EM, Toledo Ribas V, Michel U, Bähr M, Tönges L, Lingor P. AAV.shRNA-mediated downregulation of ROCK2 attenuates degeneration of dopaminergic neurons in toxin-induced models of Parkinson´s disease in vitro and in vivo. Neurobiol Dis. 2015 Jan;73:150-62. doi: 10.1016/j.nbd.2014.09.013. Epub 2014 Oct 2.

2015

von Engelhardt J, Bocklisch C, Tönges L, Herb A, Mishina M, Monyer H. GluN2D-containing NMDA receptors-mediate synaptic currents in hippocampal interneurons and pyramidal cells in juvenile mice. Front Cell Neurosci. 2015 March. doi: 10.3389/fncel.2015.0009

Koch JC, Bitow F, Haack J, d'Hedouville Z, Zhang JN, Tönges L, Michel U, Oliveira LM, Jovin TM, Liman J, Tatenhorst L, Bähr M, Lingor P. Alpha-Synuclein affects neurite morphology, autophagy, vesicle transport and axonal degeneration in CNS neurons. Cell Death Dis. 2015 Jul 9;6:e1811. doi: 10.1038/cddis.2015.169.

2014

Günther R, Saal KA, Suhr M, Scheer D, Koch JC, Bähr M, Lingor P, Tönges, L. The rho kinase inhibitor Y-27632 improves motor performance in male SOD1-G93A mice. Front Neurosci. 2014 Sept. doi: 10.3389/fnins.2014.00304

Tönges L, Szegö E, Hause P, Saal KA, Tatenhorst L, Koch JC, d`Hedouville Z, Kügler S, Dohm CP, Bähr M, Lingor P. Alpha-synuclein mutations impair axonal regeneration in models of Parkinson´s disease. Front Aging Neurosci. 2014 Sept. doi: 10.3389/fnagi.2014.00239

Koch JC, Tönges L, Michel U, Bähr M, Lingor P. Viral vector-mediated downregulation of RhoA increases survival and axonal regeneration of retinal ganglion cells. Front Cell Neurosci. 2014 Sept. doi: 10.3389/fncel.2014.00273

Tatenhorst L*, Tönges L*, Saal KA, Koch JC, Szegő EM, Bähr M, Lingor P. Rho kinase inhibition by fasudil in the striatal 6-hydroxydopamine lesion mouse model of Parkinson disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2014 Aug;73(8):770-9. doi: 10.1097/NEN.0000000000000095.

Koch JC, Tönges L, Barski E, Michel U, Bähr M, Lingor P. ROCK2 is a major regulator of axonal degeneration, neuronal death and axonal regeneration in the CNS. Cell Death Dis. 2014 May 15;5:e1225. doi: 10.1038/cddis.2014.191. (IF 5.2)

Übersichtsartikel

Jost WH, Lingor P, Tönges L, Schwarz J, Buhmann C, Kassubek J, Schrag A. Dyskinesia in multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy. J Neural Transm (Vienna). 2019 May 13. doi: 10.1007/s00702-019-02012-0. [Epub ahead of print] Review.

Zella MAS, Metzdorf J, Ostendorf F, Maass F, Muhlack S, Gold R, Haghikia A, Tönges L. Novel Immunotherapeutic Approaches to Target Alpha-Synuclein and Related Neuroinflammation in Parkinson's Disease. Cells. 2019 Jan 31;8(2). pii: E105. doi: 10.3390/cells8020105. Review.

Zella SMA, Metzdorf J, Ciftci E, Ostendorf F, Muhlack S, Gold R, Tönges L. Emerging Immunotherapies for Parkinson Disease. Neurol Ther. 2019 Jun;8(1):29-44. doi: 10.1007/s40120-018-0122-z. Epub 2018 Dec 11. Review.

Tönges L, Metzdorf J, Zella S.  [Parkinson's disease and neuroinflammation - Cellular pathology, mechanisms and therapeutic options]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Jul 17. doi: 10.1055/s-0044-101608. [Epub ahead of print] German.

Buhmann C, Ip CW, Oehlwein C, Tönges L, Wolz M, Reichmann H, Kassubek J.  [Parkinson Disease and Pain - diagnostic and therapeutic approaches to a challenging non-motor symptom]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Jul 17. doi: 10.1055/a-0590-4464. [Epub ahead of print] German.

Koch JC, Tatenhorst L, Roser AE, Saal KA, Tönges L, Lingor P. ROCK inhibition in models of neurodegeneration and its potential for clinical translation. Pharmacol Ther. 2018 Apr 3. pii: S0163-7258(18)30056-1. doi: 10.1016/j.pharmthera.2018.03.008. [Epub ahead of print] Review.

Roser AE, Tönges L, Lingor P. Modulation of Microglial Activity by Rho-Kinase (ROCK) Inhibition as Therapeutic Strategy in Parkinson's Disease and Amyotrophic Lateral Sclerosis. Front Aging Neurosci. 2017 Apr 4;9:94

Krüger R, Klucken J, Weiss D, Tönges L, Kolber P, Unterecker S, Lorrain M, Baas H, Müller T, Riederer P. Classification of advanced stages of Parkinson's disease: translation into stratified treatments. J Neural Transm (Vienna). 2017 Mar 24. doi: 10.1007/s00702-017-1707-x.

Lingor P, Koch JC, Tönges L, Bähr M. Axonal degeneration as a therapeutic target in the CNS. Cell Tissue Res. 2012 Jul;349(1):289-311. doi: 10.1007/s00441-012-1362-3. Epub 2012 Mar 6.

Klionsky DJ, Abdalla FC, ... Tönges L, et al.. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy. Autophagy. 2012 Apr;8(4):445-544.

Tönges L, Koch JC, Bähr M, Lingor P. ROCKing Regeneration: Rho Kinase Inhibition as Molecular Target for Neurorestoration. Front Mol Neurosci. 2011;4:39. Epub 2011 Nov 3.

Koch JC, Knöferle J, Tönges L, Ostendorf T, Bähr M, Lingor P. Acute axonal degeneration in vivo is attenuated by inhibition of autophagy in a calcium-dependent manner. Autophagy. 2010 Jul 22;6(5).

Tönges L, Schlachetzki JCM, Weishaupt JH, and Bähr M. Hematopoietic Cytokines – on the Verge of Conquering Neurology. Current Molecular Medicine. 2007 Mar;7(2):157-170

Hier finden Sie die Liste der Publikationen

Wir untersuchen in unserer Gruppe die immunologischen und neurodegenerativen Mechanismen von chronisch entzündlichen Erkrankungen des Zentralnervensystems mit einem Fokus auf der progredienten Phase der Multiplen Sklerose sowie verwandten Erkrankungen wie der Neuromyelitis Optica. Progrediente MS ist durch eine chronische Entzündung und Akkumulation neurodegenerativer Prozesse hinter einer relativ geschlossenen Blut-Hirn-Schranke mit Beteiligung von Mikroglia, T-Zellen und B-Zellen charakterisiert. Da bislang die zugrunde liegenden Mechanismen nicht vollständig verstanden sind, liegt ein Schwerpunkt der Forschungsgruppe auf der Identifikation zugrundeliegender Prozesse. Basierend auf diesen Erkenntnissen entwickelt die Gruppe neue therapeutische Behandlungen, die sich gegen Mechanismen chronischer Entzündungen richten und gleichzeitig neuroprotektiv wirken. Hierfür nutzen wir Zellkultursysteme mit primären Zellen und Zelllinien sowie Tiermodelle wie die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis, die optikospinale Enzephalomyelitis und knock-out Modelle.  

In translationalen Forschungsprojekte untersuchen wir Mechanismen und Marker von Inflammation und Neurodegeneration bei Patient:innen. Hierfür werden Biomaterialen (Blut, Liquor) mittels „deep immunophenotyping“ und mit klinischen und paraklinischen Parameter (z. B. optische Kohärenztomographie, Kernspintomographie) korreliert. Weitere Projekte befassen sich mit der Impfantwort unter Immuntherapien sowie der Charakterisierung des Long-COVID Syndroms.

Projekte:

Grundlagenforschung

• Neuroprotektion und gliale Aktivierung bei der progredienten Multiplen Sklerose
• Regulation von Mikroglia durch pharmakologische Ansätze (z.B. Sphingosin-1-Phosphat Rezeptor Modulatoren, Fumarate)
• Untersuchung der stammzellmobilisierenden Medikamente G-CSF und Plerixafor in der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis

Translationale Projekte

• Identifikation von Prognosemarkern bei progredienter Multipler Sklerose
• LOTUS-MS - infLuence Of anovulaTion and menopaUSe on the course of MS
• Untersuchung der humoralen und zellulären Immunantwort nach SARS-CoV-2 Impfung unter Immuntherapien
• Klinische und neuropsychometrische Charakterisierung des Long-COVID Syndroms

As part of the neuroimmunological research center, our group investigates immunological and neurodegenerative mechanisms of chronic inflammatory diseases of the central nervous system. A focus lies on the progressive phase of multiple sclerosis (MS) and related disorders such as neuromyelitis optica. Progressive forms of MS are characterized by a chronic inflammation and accumulating neurodegenerative processes behind a relatively closed blood brain barrier with an involvement of microglia and B cells and to a lower extent T-cells. Since underlying processes are incompletely understood a focus of our research group is to better understand involved processes. Based on these insights, the group develops new treatments targeting chronic inflammation and promoting neuroprotection.

For this purpose we apply cell culture systems of primary cell cultures and cell lines, as well as animal models such as experimental autoimmune encephalomyelitis, opticospinal encephalomyelitis and knock-out models.

Our translational research projects focus on markers and mechanisms of inflammation and neurodegeneration of patients. We analyze patient’s biomaterial (blood, cerebrospinal fluid) by deep immunophenotyping and furthermore correlate them with clinical and paraclinical parameters (such as optical coherence tomography, magnetic resonance imaging). In further projects we focus on vaccination response under immunotherapy and the characterization of the long-COVID syndrome.

Projects:

Basic science

• Neuroprotection and glial activation in progressive multiple sclerosis
• Pharmacologically regulating microglia (with sphingosine-1-phosphate receptor modulators, fumarates)
• Investigating the stem cell mobilizing medications G-CSF and plerixafor in experimental autoimmune encephalomyelitis

Translational research and clinical science

• Identification of prognostic markers in progressive multiple sclerosis
• LOTUS-MS - infLuence Of anovulaTion and menopaUSe on the course of MS
• Investigating the humoral and cellular immune response after SARS-CoV-2 vaccination under immunotherapy

•             Clinical and neuropsychometric characterization of the Long-COVID syndrome

Publikationen der letzten fünf Jahre

1. Schulze H, Charles James J, Trampe N, Richter D, Pakeerathan T, Siems N, Ayzenberg I, Gold R, Faissner S. Cross-sectional analysis of clinical aspects in patients with long-COVID and post-COVID syndrome. Front Neurol. 2022 Oct 14;13:979152. doi: 10.3389/fneur.2022.979152. PMID: 36313487; PMCID: PMC9614029. (IF 4.086)

2. Faissner S, Heitmann N, Plaza-Sirvent C, Trendelenburg P, Ceylan U, Motte J, et al. Immune response in ofatumumab treated multiple sclerosis patients after SARS-CoV-2 vaccination. Frontiers in immunology. 2022;13. (IF 7.561)

3. Bhat J, Placek K, Faissner S. Contemplating Dichotomous Nature of Gamma Delta T Cells for Immunotherapy. Frontiers in immunology. 2022;13:894580. (IF 7.561)

4. Achenbach J, Faissner S, Saft C. Resurrection of sildenafil: potential for Huntington's Disease, too? Journal of neurology. 2022 May 28. (IF 4.849)

5. Richter D, Schulze H, James JC, Siems N, Trampe N, Gold R, Krogias C, Faissner S. Hypoechogenicity of brainstem raphe in long-COVID syndrome-less common but independently associated with depressive symptoms: a cross-sectional study. Journal of neurology. 2022 May 12:1-7. (IF 4.849)

6. Garcia-Azorin D, Baykan B, Beghi E, Doheim MF, Fernandez-de-Las-Penas C, Gezegen H, et al. Timing of headache after COVID-19 vaccines and its association with cerebrovascular events: An analysis of 41,700 VAERS reports. Cephalalgia. 2022 May 6:3331024221099231. (IF 6.292)

7. Frontera JA, Tamborska AA, Doheim MF, Garcia-Azorin D, Gezegen H, Guekht A, et al. Neurological Events Reported after COVID-19 Vaccines: An Analysis of VAERS. Ann Neurol. 2022. Mar 2. doi: 10.1002/ana.26339 (IF 10.422)

8. Petrikowski L, Reinehr S, Haupeltshofer S, Graz F, Kleiter I, Dick HB, Gold R, Faissner S*, Joachim SC*. Progressive retinal and optic nerve damage in a mouse model of spontaneous opticospinal encephalomyelitis. Front Immunol. Jan 24;12:759389. doi: 10.3389/fimmu.2021.759389 (IF 7,561) * Shared senior authors

9. Richter D, Faissner S, Bartig D, Tönges L, Hellwig K, Ayzenberg I, Krogias C, Gold R. Multiple sclerosis is not associated with an increased risk for severe COVID-19: a nationwide retrospective cross-sectional study from Germany. Neurol Res Pract. 2021 Aug 16;3(1):42. doi: 10.1186/s42466-021-00143-y.

10. Richter D, Faissner S, Bartig D, Tönges L, Hellwig K, Ayzenberg I, Krogias C, Gold R. The impact of the COVID-19 pandemic on hospitalizations and plasmapheresis therapy in multiple sclerosis and neuromyelitis optica spectrum disorder: a nationwide analysis from Germany. Ther Adv Neurol Disord. 2021 Jul 7;14:17562864211030656 (IF 6,570)

11. Achenbach J, Faissner S*, Saft C*. (* shared last) Differential Diagnosis of Chorea-HIV Infection Delays Diagnosis of Huntington's Disease by Years. Brain Sci. 2021 May 27;11(6):710. (IF 3,394)

12. Faissner S, Richter D, Ceylan U, Schneider-Gold C, Gold R. COVID-19 mRNA vaccine induced rhabdomyolysis and fasciitis. Journal of neurology. 2021. (IF: 4,849)

13. Ceylan U, Haupeltshofer S, Kämper L, Dann J, Ambrosius B, Gold R, Faissner S. Clozapine Regulates Microglia and Is Effective in Chronic Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Front Immunol. 2021 May 3;12:656941. (IF 7,561)

14. Achenbach J, Saft C, Faissner S. Longitudinal Evaluation of the Effect of Tricyclic Antidepressants and Neuroleptics on the Course of Huntington’s Disease—Data from a Real World Cohort. Brain Sciences. 2021;11(4):413. (IF: 3,332)

15. Richter D, Hegelmaier T, Schneider-Gold C, Gold R, Faissner S. Delayed Diagnosis of Anti-Hu Antibodies in a Young Patient with Cerebellar Atrophy. Pediatric Neurology. June 19, 2020 (IF: 2.890)

16. Faissner S, Graz F, Reinehr S, Petrikowski L, Haupeltshofer S, Ceylan U, Stute G, Winklmeier S, Pache F, Paul F, Ruprecht K, Meinl E, Dick HB, Gold R, Kleiter I, Joachim SC. Binding patterns and functional properties of human antibodies to AQP4 and MOG on murine optic nerve and retina. J Neuroimmunol. 2020 Feb 20;342:577194. (IF 3.125)

17. Faissner S, Schwake C, Gotzmann M, Mügge A, Schmidt S, Gold R. Endocarditis following ocrelizumab in relapsing-remitting MS. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2020 Feb 3;7(3). pii: e680 (IF: 7.724)

18. Ayzenberg I, Faissner S, Tomaske L, Richter D, Behrendt V, Gold R. General principles and escalation options of immunotherapy in autoantibody-associated disorders of the CNS. Neurol. Res. Pract. 1, 32 (2019).

19. Faissner S. Letter to the editor regarding Gholamzad et al., "A comprehensive review on the treatment approaches of multiple sclerosis: currently and in the future". Inflamm Res. 2020 Jan 11. (IF 3.061)

20. Haupeltshofer S, Leichsenring T, Berg S, Pedreiturria X, Joachim SC, Tischoff I, Otte JM, Bopp T, Fantini MC, Esser C, Willbold D, Gold R, Faissner S*, Kleiter I*. Smad7 in intestinal CD4+ T cells determines autoimmunity in a spontaneous model of multiple sclerosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Dec 17;116(51):25860-25869. * shared last authorship (IF 9.412)

21. Roussopoulou A, Lazaris A, Tsivgoulis G, Krogias C, Moulakakis K, Georgiadis GS, Kakisis JD, Zompola C, Faissner S, Palaiodimou L, Theodorou A, Hummel T, Safouris A, Matsota P, Zervas P, Triantafyllou S, Voumvourakis C, Lazarides M, Geroulakos G, Vasdekis SN. Risk of perioperative neck hematoma in TIA and non-disabling stroke patients with symptomatic carotid artery stenosis undergoing endarterectomy within 14 days from cerebrovascular event. J Neurol Sci. 2019 Nov 22;409:116590 (IF 3.115)

22. Faissner S, Gold R. [New therapeutic approaches in progressive multiple sclerosis]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2019 Nov;87(11):653-671 (IF: 0.642)

23. Faissner S, Gold R. Progressive multiple sclerosis: latest therapeutic developments and future directions. Ther Adv Neurol Disord. 2019 Sep 25;12:1756286419878323. (IF 5.000)

24. Faissner S, Plemel JR, Gold R, Yong VW. Progressive multiple sclerosis: from pathophysiology to therapeutic strategies. Nature Reviews Drug Discovery. 2019 Aug 9. (IF 64.797)

25. Ambrosius B, Gold R, Chan A, Faissner S. Antineuroinflammatory drugs in HIV-associated neurocognitive disorders as potential therapy. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2019 Apr 4;6(3):e551. (IF: 7.724)

26. Roussopoulou A, Tsivgoulis G, Krogias C, Lazaris A, Moulakakis K, Georgiadis GS, Mikulik R, Kakisis JD, Zompola C, Faissner S, Chondrogianni M, Liantinioti C, Hummel T, Safouris A, Matsota P, Voumvourakis K, Lazarides M, Geroulakos G, Vasdekis SN. (2018). Safety of urgent endarterectomy in acute non-disabling stroke patients with symptomatic carotid artery stenosis: an international multicenter study. Eur J Neurol. 2018 Nov 25. doi: 10.1111/ene.13876 (IF 4.516)

27. Wilmes AT, Reinehr S, Kühn S, Pedreiturria X, Petrikowski L, Faissner S, Ayzenberg I, Stute G, Gold R, Dick HB, Kleiter I, Joachim SC, Laquinimod protects the optic nerve and retina in an experimental autoimmune encephalomyelitis model. J Neuroinflammation, 2018. 15(1): p. 183. (IF 5.793)

28. Pistor M, Schrewe L, Haupeltshofer S, Miclea A, Faissner S et al. 1,25-OH2 Vitamin D3 and AKT-inhibition increase glucocorticoid induced apoptosis in a model of T-cell acute lymphoblastic leukemia (ALL). Leuk Res Rep, 2018. 9: p. 38-41.

29. Faissner S, Gold R. Severe hypertriglyceridemia associated with Teriflunomide in a patient with multiple sclerosis: Clinical commentary. Multiple Sclerosis. 2018 Feb 1. (IF 5.412)

30. Faissner S, Gold R. Oral Therapies for Multiple Sclerosis. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018 Mar 2. (IF: 6.000)

31. Faissner, S. and R. Gold, Correction to: Efficacy and Safety of the Newer Multiple Sclerosis Drugs Approved Since 2010. CNS Drugs, 2018. 32(5): p. 469-471. (IF: 4.786)

32. Faissner S, Gold R. Efficacy and Safety of the Newer Multiple Sclerosis Drugs Approved Since 2010. CNS drugs 2018; 32: 269-287 (IF: 4.786)

33. Faissner S, Mishra M, Kaushik D et a., Systematic screening of generic drugs for progressive multiple sclerosis identifies clomipramine as a promising therapeutic, Nature Communications. 2017 Dec 19;8(1):1990. (IF 12.121)

34. Faissner S, Mahjoub Y, Mishra M, et al. Unexpected additive effects of minocycline and hydroxychloroquine in models of multiple sclerosis: Prospective combination treatment for progressive disease? Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England). 2017 Aug 01:1352458517728811. (IF 5.412)

35. Jones MR, Mathieu E, Dyrager C, Faissner S et al. Multi-target-directed phenol-triazole ligands as therapeutic agents for Alzheimer's disease. Chemical science. 2017 Aug 01;8(8):5636-43. (IF 9.346)

36. Safouris A, Krogias C, Sharma VK, Katsanos A, Faissner S et al. Statin Pretreatment and Microembolic Signals in Large Artery Atherosclerosis. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2017 Apr 27. (IF 6.604)

37. Ambrosius B*, Faissner S*, Guse K, von Lehe M, Grunwald T, Gold R, Grewe B, Chan A. Teriflunomide and monomethylfumarate target HIV-induced neuroinflammation and neurotoxicity. 2017. Journal of neuroinflammation 14: 51. (IF 5.793) * Equal contribution

38. Kinner M, Hoepner R, Klotz P, Prehn C, Faissner S, Salmen A, Linker RA, Gold R and Chan A. Immunotherapy Improves Cognitive Function in Secondary Progressive Multiple Sclerosis. 2016. CNS Neurosci Ther. (IF 4.074)

39. Faissner S, Lukas C, Reinacher-Schick A, Tannapfel A, Gold R and Kleiter I. Amphiphysin-positive paraneoplastic myelitis and stiff-person syndrome. 2016. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 3(6): e285. (IF: 7.724)

40. Faissner S, Lukas C, Chan A, Gold R and Krogias C. "Punched nerve syndrome" as contributing factor for "Saturday night palsy". 2016. J Neurol Sci 368: 173-174. (IF 3.115)

41. Faissner S, Nikolayczik J, Chan A, Hellwig K, Gold R, Yoon MS and Haghikia A. Plasmapheresis and immunoadsorption in patients with steroid refractory multiple sclerosis relapses. 2016. J Neurol. (IF 3.956)

42. Faissner S, Nikolayczik J, Chan A, Gold R, Yoon MS and Haghikia A. Immunoadsorption in patients with neuromyelitis optica spectrum disorder. 2016. Ther Adv Neurol Disord 9(4): 281-286. (IF 5.000)

43. Tsivgoulis, G., A. H. Katsanos, V. K. Sharma, C. Krogias, R. Mikulik, K. Vadikolias, M. Mijajlovic, A. Safouris, C. Zompola, Faissner, V. Weiss, S. Giannopoulos, S. Vasdekis, E. Boviatsis, A. W. Alexandrov, K. Voumvourakis and A. V. Alexandrov. Statin pretreatment is associated with better outcomes in large artery atherosclerotic stroke. 2016. Neurology 86(12): 1103-1111. (IF 8.770)

44. Hoepner, R., P. Klotz, Faissner, R. Schneider, M. Kinner, C. Prehn, R. Gold and A. Chan. Neuropsychological impairment in natalizumab-associated progressive multifocal leukoencephalopathy: implications for early diagnosis. 2016. J Neurol Neurosurg Psychiatry 87(2): 224-226. (IF 8.234)

45. Faissner, S., R. Hoepner, C. Lukas, A. Chan, R. Gold and G. Ellrichmann. Tumefactive multiple sclerosis lesions in two patients after cessation of fingolimod treatment. Ther Adv Neurol Disord 8(5): 233-238. (IF 5.000)

46. Hoepner, R., Faissner, A. Klasing, R. Schneider, I. Metz, B. Bellenberg, C. Lukas, P. Altmeyer, R. Gold and A. Chan. Progressive multifocal leukoencephalopathy during fumarate monotherapy of psoriasis. 2015. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2(3): e85. (IF: 7.724)

47. Haghikia, A.*, Faissner*, D. Pappas, B. Pula, D. A. Akkad, L. Arning, S. Ruhrmann, A. Duscha, R. Gold, S. E. Baranzini, S. Malhotra, X. Montalban, M. Comabella and A. Chan. Interferon-beta affects mitochondrial activity in CD4+ lymphocytes: Implications for mechanism of action in multiple sclerosis. 2015. Mult Scler 21(10): 1262-1270. (IF 5.412) * Equal contribution

48. Tsivgoulis, G., S. Faissner, K. Voumvourakis, A. H. Katsanos, N. Triantafyllou, N. Grigoriadis, R. Gold and C. Krogias. "Liberation treatment" for chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis: the truth will set you free. Brain Behav 5(1): 3-12. (IF: 2,091)

49. Hoepner, R., Faissner, G. Ellrichmann, R. Schneider and R. Gold. Rituximab postprogressive multifocal leukoencephalopathy: a Feasible therapeutic option in selected cases. 2014. Ther Adv Neurol Disord 7(6): 289-291. (IF: 5.000)

50. Faissner, S., R. Hoepner, G. Ellrichmann, N. Trampe, C. Lukas, R. Gold and C. Krogias. Atypical occipital calcinosis in a Caucasian individual with probable diffuse neurofibrillary tangles with calcification. J Am Geriatr Soc 62(10): 2022-2024. (IF 4.180)

51. Faissner, S., B. Ambrosius, K. Schanzmann, B. Grewe, A. Potthoff, J. Munch, U. Sure, T. Gramberg, S. Wittmann, N. Brockmeyer, K. Uberla, R. Gold, T. Grunwald and A. Chan. Cytoplasmic HIV-RNA in monocytes determines microglial activation and neuronal cell death in HIV-associated neurodegeneration. Exp Neurol 261: 685-697. (IF 4.691)

52. Hoepner, R., Faissner, A. Salmen, R. Gold and A. Chan. Efficacy and side effects of natalizumab therapy in patients with multiple sclerosis. 2014. J Cent Nerv Syst Dis 6: 41-49.

53. Faissner, S., C. Grunwald, S. H. Meves, R. Gold and C. Krogias. Teaching NeuroImages: sonographic "retrobulbar spot sign" in differentiating etiologies of sudden visual loss. Neurology 82(17): e153-154. (IF 8.770)

54. Hoepner, R., J. Ahlbrecht, Faissner, R. Schneider, S. Dahlhaus, O. Adams, P. Raab, C. Lukas, A. Chan, M. Stangel and R. Gold. Clinical and paraclinical findings in natalizumab-associated infratentorial progressive multifocal leukoencephalopathy patients. 2014. J Neurol Neurosurg Psychiatry 85(10): 1177-1178. (IF 8.234)

55. Gambichler, T., N. Scola, S. Rotterdam, S. Hoxtermann, A. Haghikia, Faissner, A. Kreuter, F. G. Bechara, P. Altmeyer and A. Chan. Monitoring peripheral blood CD4(+) intracellular adenosine triphosphate concentration in patients with psoriasis treated with fumaric acid esters. 2012. Acta Derm Venereol 92(4): 364-366. (IF 4.016)

Medizinische Doktoranden: Nuray Köse, Jil Brünger, Fynn Schmitz, Marie Spenner, Aurelian Schumacher, Alina Hieke, Devrim Colak, Benjamin Lüling,  Emelie Schäfer, Annika Altenborg, Arlinda Belegu, Nayia Stylianou, Max Schröder, Lea Horstkemper, Jannika Oebbeke, Rebekka Grießmann, Aylin Seibert, Moritz Riesner

Neuroimmunologisches Labor:

Leitung: Melissa Sgodzai
PhD Studenten: Niklas Rilke, Baffour Sarpong

Master-Studenten: Hilal Karakaya, Judith Bohle

Arbeitsgruppe für periphere Neuropathien / Research group for peripheral neuropathies

Wissenschaftlicher Hintergrund

Das Spektrum entzündlicher Polyneuropathien reicht von den akuten Varianten wie dem Guillain-Barré Syndrom (GBS) bis hin zu chronischen Neuropathien, wie der chronisch inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie (CIDP). Beide Formen sind durch eine Autoimmunreaktion gekennzeichnet, die zu erhöhter Mortalität und Behinderung führt. Infolgedessen forschen wir in vivo mit Tiermodellen und in vitro mit Zellkulturen, um ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden immunologischen Mechanismen zu erreichen und neue therapeutische Optionen zu entwickeln, sowohl im Rahmen von medikamentösen Substanzen als auch im Rahmen der Ernährung.

Scientific background:

The spectrum of inflammatory polyneuropathies ranges from acute variants such as Guillain-Barré syndrome (GBS) to chronic neuropathies such as chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). Both forms are characterized by an autoimmune reaction that leads to increased mortality and disability. As a result, we conduct research in vivo with animal models and in vitro with cell cultures to achieve a better understanding of the underlying immunological mechanisms and to develop new therapeutic options, both in the context of medicinal substances and in the context of nutrition.

INHIBIT Register

Durch das 2019 gegründete INHIBIT Patienten-Register untersuchen wir klinische Marker der entzündlichen Aktivität und charakterisieren Serum Parameter der Krankheitsaktivität. Mehr Informationen über Teilnahme unter inhibit@klikum-bochum.de

Das Register ist Teil des Biobank Netzwerkes der Ruhr-Universität Bochum BioNet.RUB.

Das Register ist Teil des deutschlandweiten Netzwerkes für Immunneuropathie "Neuritis-Netz".

INHIBIT Register

Through the INHIBIT patient registry, founded in 2019, we examine clinical markers of inflammatory activity and characterize serum parameters of disease activity.

More information about participation at inhibit@klikum-bochum.de

The register is part of the biobank network of the Ruhr University Bochum BioNet.RUB.

INHIBIT publikations: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=pitarokoili+inhibit&sort=date&size=100

The registry is part of the Germany-wide network for immune neuropathy 'Neuritis Network'.

Methoden / Methods

Nervenultraschall

In unserer Klinik wird in den letzten Jahren vermehrt die hochauflösende Nervensonographie als komplementäre Methode zur Elektrophysiologie für die bildgebende Diagnostik von entzündlichen Polyneuropathien eingesetzt. Durch eine umfassende Untersuchung kann man zuverlässig zwei Hauptparameter der Nervenmorphologie beurteilen nämlich die Nervenquerschnittsfläche (CSA – cross sectional area), die Struktur der einzelne Nervenfaszikel. Eine Zunahme der Nervenqueschnittsfläche dient als Zeichen einer entzündlichen Affektion, was frühzeitig chronische von akuten Formen einer entzündlichen Neuropathie unterscheiden kann und unter Therapie sich bessern sollte.

Die Nervensonographie kann allerdings nur oberflächlich gelegene nervale Strukturen erfassen. Anatomisch tiefere Regionen, z.B. Nervenwurzeln lassen sind daher nicht darstellbar. Die parallel ergänzende MRT-Untersuchung (MR-Neurographie) der Extremitätennerven soll die diagnostische Lücke schließen und Entzündung der Nervenwurzeln nachweisen.

Nerve ultrasound

In recent years, high-resolution nerve sonography has been increasingly used in our clinic as a complementary method to electrophysiology for the imaging diagnosis of inflammatory polyneuropathies. Through a comprehensive examination, two main parameters of nerve morphology can be reliably assessed, namely the nerve cross-sectional area (CSA) and the structure of the individual nerve fascicles. An increase in the nerve cross-sectional area serves as a sign of an inflammatory affection can early distinguish chronic from acute forms of inflammatory neuropathy and should improve with therapy.

However, nerve sonography can only detect superficial nerve structures. Anatomically deeper regions, such as nerve roots, cannot therefore be visualized. The parallel additional MRI examination (MR neurography) of the extremity nerves is intended to close the diagnostic gap and detect inflammation of the nerve roots.

Korneale Konfokale Mikroskopie / Corneal confocal microscopy

Die Konfokale Korneale Mikroskopie (KKM) ist eine Untersuchungstechnik, welche die Nervenfasern der Hornhaut (Kornea, vorderer Teil der äußeren Augenhaut) sowie zelluläre (möglich inflammatorische) Infiltration zur Darstellung bringt. Veränderungen der Dichte oder Zellinfiltration der kornealen Nerven können möglicherweise als Marker einer Nervenschädigung oder Entzündung der peripheren Nerven dienen und werden in unserer Klinik im Rahmen von klinischen Studien durchgeführt.

Confocal corneal microscopy (CCM) is an examination technique that shows the nerve fibers of the cornea (cornea, front part of the outer skin of the eye) as well as cellular (possibly inflammatory) infiltration. Changes in the density or cell infiltration of the corneal nerves can potentially serve as markers of nerve damage or inflammation of the peripheral nerves and are carried out in our clinic as part of clinical studies.

Weitere laufende klinischen Studien

1. Einfluss von kurzkettigen Fettsäuren als Stoffwechselprodukte des humanen Darm-Mikrobioms im Kontext der Autoimmunneuropathie (Propionat-Studie)

Weitere Informationen: Kontaktaufnahme: inhibit@klikum-bochum.de
Finanzierung: GBS/CIDP international Foundation 2021 Discovery award

2. MR-Neurografie und Nervenultraschall bei CIDP und diabetische Neuropathie (Kooperation mit Klinikum Bergmannsheil) : mehr Information unter Forsting@ruhr-uni-bochum.de
   Finanzierung : InnovationFonds Ruhr-Universität Bochum

Other ongoing clinical studies

1. Influence of short-chain fatty acids as metabolites of the human intestinal microbiome in the context of autoimmune neuropathy (propionate study)

Further information

https://www.klinikum-bochum.de/medien/aktuelles-details/propionsaeure-im-darm-schuetzt-die-nervenzellen.html

https://news.rub.de/presseinformation/forschung/2023-01-24-medizin-propionsaeure-schuetzt-nervenzellen-und-unterstuetzt-ihre-regeneration

Contact: inhibit@klikum-bochum.de

Funding: GBS/CIDP international Foundation 2021 Discovery award

2. MR neurography and nerve ultrasound in CIDP and diabetic neuropathy (cooperation with Bergmannsheil Clinic): more information Johannes.Forsting@ruhr-uni-bochum.de

Financing: InnovationFonds Ruhr-Universität Bochum

Immunologisches Arbeitsfeld und Methoden

• In vitro Zellkulturen (Schwann Zellen, Neuronen)
• Organenkultur (Spinalganglion [DRGs]), Slice-Kultur (Lymphknotenschnitte)
• Durchflusszytometrie, Histologie, Western Blot, ELISA und andere Immunoassays
• Experimentelle Autoimmune Neuritis: elektrophysiologische und Verhaltensuntersuchungen (Von Frey Hair Test, Rotarod)

Immunological field of work and methods

• In vitro cell cultures (Schwann cells, neurons)
• Organ culture (dorsal root ganglion [DRGs]), slice culture (lymph node sections)
• Flow cytometry, histology, western blot, ELISA and other immunoassays
• Experimental autoimmune neuritis: electrophysiological and behavioral studies (Von Frey Hair Test, Rotarod)

Aktuelle Themen / Projekte

• Immunomodulatorische und neuroprotektive Behandlungsoptionen bei der experimentellen autoimmunen Neuritis bei Lewis-Ratten (inkl. ex vivo, in vitro)
• Die Rolle des intestinalen Immunsystems bei der Entstehung von autoimmunnen Erkrankungen des peripheren Nervensystems
• Beteiligung der kleinen Nerven Fasern bei der experimentellen autoimmunen Neuritis
• Transgene Mausmodelle der Immunneuropathien
• Charakterisierung von Serumantikörpern (INHIBIT-Patienten Register) und Korrelation mit klinischen Parametern

Im Rahmen der Grundlagenforschung werden im Neuroimmunologischen Labor der Ruhr Universität Bochum die autoimmunen Mechanismen bei der CIDP erforscht. Das Hauptziel dieser Forschung ist die personalisierte Medizin, also frühzeitig eine passende Therapie für jeden Erkrankten zu finden. Bei der CIDP, das hyperaktive Immunsystem wendet sich gegen die Proteine der eigenen Zellen. Durch den Nachweis von spezifischen Antikörpern im Serum gegen eigene Proteine der Nerven (NF155, CNTN1 oder CASPR1) kann eine individualisierte Anpassung der Therapie erfolgen. Das Vorhandensein solcher Antikörper, spricht gegen die Wirksamkeit von Immunglobulinen, so dass man frühzeitig über spezifische Immuntherapien nachdenken muss.

Finanzierung: Forschungsförderung Ruhr-Universität Bochum (FoRum), Innovationfonds Ruhr-Universität Bochum, LFB

Informationen für Studenten:

Promotionsmöglichkeit zum Dr. med.: 2 Jahre studienbegleitend oder zwei Freisemester

Biologie, Biotechnologie, Biochemie: Wahlpflichtmodul, Bachelor, Masterthesis

Current topics/projects

• Immunomodulatory and neuroprotective treatment options for experimental autoimmune neuritis in Lewis rats (including ex vivo, in vitro)
• The role of the intestinal immune system in the development of autoimmune diseases of the peripheral nervous system
• Involvement of small nerve fibers in experimental autoimmune neuritis
• Transgenic mouse models of immune neuropathies
• Characterization of serum antibodies (INHIBIT patient registry) and correlation with clinical parameters

As part of basic research, the autoimmune mechanisms in CIDP are being investigated in the neuroimmunological laboratory at the Ruhr University Bochum. The main goal of this research is personalized - translational medicine, i.e. finding a suitable therapy for each patient at an early stage. In CIDP, the hyperactive immune system turns against the proteins of its own cells. By detecting specific antibodies in the serum against the nerves' own proteins (NF155, CNTN1 or CASPR1), the therapy can be adjusted individually. The presence of such antibodies speaks against the effectiveness of immunoglobulins, so that specific immunotherapies must be considered at an early stage.

Financing: Research funding Ruhr University Bochum (FoRum), Innovation Fund Ruhr University Bochum

Information for students:

Doctoral opportunity to become a Dr. med.: 2 years while studying or two semesters off

Biology, biotechnology, biochemistry: elective module, bachelor's, master's thesis

Kontaktdaten / Contact

Medizinische Doktoranden, klinische Forschung / Medical doctorate students, clinical research

PD Dr. med. Kalliopi Pitarokoili: kalliopi.pitarokoili@klinikum-bochum.de , inhibit@klinikum-bochum.de

PD Dr. med. Anna Lena Fisse: anna.fisse@klinikum-bochum.de

Jun. Prof. Jeremias Motte: jeremias.motte@klinikum-bochum.de

Dr. med. Rafael Klimas: rafael.klimas@klinikum-bochum.de

Biologie, Biotechnologie, Biochemie / Biology, Biotechnology, Biochemistry

PD Dr. med. Kalliopi Pitarokoili: PD Dr. med. Kalliopi Pitarokoili: kalliopi.pitarokoili@rub.de,

Melissa Sgodzai, M.Sc. Melissa.Sgodzai@ruhr-uni-bochum.de

Niklas Rilke: Niklas.Rilke@rub.de

Publikationen / Publications 2019 – 03.2024

1: Seeliger T, Gingele S, Güzeloglu YE, Heitmann L, Lüling B, Kohle F, Preßler, H, Stascheit F, Motte J, Fisse AL, Grüter T, Pitarokoili K, Skripuletz T. Comparative analysis of albumin quotient and total CSF protein in immune-mediated neuropathies: a multicenter study on diagnostic implications. Front Neurol. 2024 Jan 9;14:1330484. doi: 10.3389/fneur.2023.1330484. PMID: 38264088; PMCID: PMC10803547.

2: Fisse AL, Schäfer E, Hieke A, Schröder M, Klimas R, Brünger J, Huckemann S, Grüter T, Sgodzai M, Schneider-Gold C, Gold R, Nguyen HP, Pitarokoili K, Motte J, Arning L. Association of the neonatal Fc receptor promoter variable number of tandem repeat polymorphism with immunoglobulin response in patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Eur J Neurol. 2024 Jan 11:e16205. doi: 10.1111/ene.16205. Epub ahead of print. PMID: 38205888.

3: Fischer F, Dohrn MF, Kapfenberger R, Igharo D, Seeber D, de Moya Rubio E, Pitarokoili K, Börsch N, Mücke M, Rolke R, Schulz JB, Maier A. Neuropathische Schmerzen als Symptom bei autonomen Neuropathien und anderen seltenen Erkrankungen : Kleinfaserneuropathie erkennen, diagnostizieren und behandeln [Neuropathic pain as a symptom in autonomic neuropathies and other rare diseases: Small fiber neuropathy: its recognition, diagnosis, and treatment]. Schmerz. 2024 Feb;38(1):33-40. German. doi: 10.1007/s00482-023-00783-w. Epub 2024 Jan 10. PMID: 38197939.

4: Preisner F, Pitarokoili K, Lueling B, Motte J, Fisse AL, Grüter T, Godel T, Schwarz D, Heiland S, Gold R, Bendszus M, Kronlage M. Quantitative magnetic resonance neurography in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: A longitudinal study over 6 years. Ann Clin Transl Neurol. 2023 Dec 19. doi: 10.1002/acn3.51978. Epub ahead of print. PMID: 38111964.

5: Svačina MKR, Meißner A, Schweitzer F, Ladwig A, Pitarokoili K, Kofler DM, Sprenger-Svačina A, Schneider C, Kohle F, Klein I, Wüstenberg H, Lehmann HC. Immunomodulatory effects of intravenous and subcutaneous immunoglobulin in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: An observational study. Eur J Neurol. 2024 Jan;31(1):e16079. doi: 10.1111/ene.16079. Epub 2023 Oct 3. PMID: 37789648.

6: Poser PL, Sajid GS, Beyer L, Hieke A, Schumacher A, Horstkemper L, Karl AS, Grüter T, Sgodzai M, Pitarokoili K, Gerwert K, Gold R, Fisse AL, Gisevius B, Motte J. Serum neurofilament light chain does not detect self-reported treatment-related fluctuations in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Eur J Neurol. 2024 Jan;31(1):e16023. doi: 10.1111/ene.16023. Epub 2023 Aug 17. PMID: 37539836. 

7: Pitarokoili K, Gold R, Fisse AL. Nerve ultrasound for the diagnosis and follow-up of peripheral neuropathies. Curr Opin Neurol. 2023 Oct 1;36(5):373-381. doi: 10.1097/WCO.0000000000001183. Epub 2023 Jun 23. PMID: 37382111.

8: Chen Q, Scherbaum R, Gold R, Pitarokoili K, Mosig A, Zella S, Tönges L. Data-driven subtyping of Parkinson's disease: comparison of current methodologies and application to the Bochum PNS cohort. J Neural Transm (Vienna). 2023 Jun;130(6):763-776. doi: 10.1007/s00702-023-02627-4. Epub 2023 Mar 31. PMID: 37000269; PMCID: PMC10199871.

9: Blusch A, Sgodzai M, Rilke N, Motte J, König J, Pitarokoili K, Grüter T. In Vitro Myelination of Peripheral Axons in a Coculture of Rat Dorsal Root Ganglion Explants and Schwann Cells. J Vis Exp. 2023 Feb 10;(192). doi: 10.3791/64768. PMID: 36847366.

10: Huckemann S, Mueller K, Averdunk P, Kühn E, Hilker L, Kools S, Scholz L, Bulut Y, Brünger J, Fiegert S, Grüter T, Fisse AL, Motte J, Yoon MS, Gold R, Schneider-Gold C, Tönges L, Pitarokoili K. Vagal cross-sectional area correlates with parasympathetic dysfunction in Parkinson's disease. Brain Commun. 2023 Jan 18;5(1):fcad006. doi: 10.1093/braincomms/fcad006. PMID: 36726777; PMCID: PMC9883711.

11: Grüter T, Mohamad N, Rilke N, Blusch A, Sgodzai M, Demir S, Pedreiturria X, Lemhoefer K, Gisevius B, Haghikia A, Fisse AL, Motte J, Gold R, Pitarokoili K. Propionate exerts neuroprotective and neuroregenerative effects in the peripheral nervous system. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Jan 24;120(4):e2216941120. doi: 10.1073/pnas.2216941120. Epub 2023 Jan 20. PMID: 36669102; PMCID: PMC9942889.

12: Hieke A, Spenner M, Schmitz F, Schumacher A, Schröder M, Klimas R, Sgodzai M, Brünger J, Grüter T, Gold R, Pitarokoili K, Fisse AL, Motte J. The impact of the SARS-CoV-2-pandemic on patients with chronic inflammatory neuropathies: results from the German INHIBIT register. J Neurol. 2023 Apr;270(4):1815-1822. doi: 10.1007/s00415-022-11527-8. Epub 2022 Dec 22. PMID: 36550388; PMCID: PMC9778453.

13: Appeltshauser L, Junghof H, Messinger J, Linke J, Haarmann A, Ayzenberg I, Baka P, Dorst J, Fisse AL, Grüter T, Hauschildt V, Jörk A, Leypoldt F, Mäurer M, Meinl E, Michels S, Motte J, Pitarokoili K, Stettner M, Villmann C, Weihrauch M, Welte GS, Zerr I, Heinze KG, Sommer C, Doppler K. Anti-pan-neurofascin antibodies induce subclass-related complement activation and nodo-paranodal damage. Brain. 2023 May 2;146(5):1932-1949. doi: 10.1093/brain/awac418. PMID: 36346134; PMCID: PMC10151189.

14: Fisse AL, Motte J, Grüter T, Kohle F, Kronlage C, Stahl JH, Winter N, Seeliger T, Gingele S, Stascheit F, Hotter B, Klehmet J, Kummer K, Enax-Krumova EK, Sturm D, Skripuletz T, Schmidt J, Yoon MS, Pitarokoili K, Lehmann HC, Grimm A; Mitglieder des Neuritis Netz. Versorgungssituation von CIDP-Patienten in neun deutschen Zentren des Neuritis Netzes [Public health situation of CIDP patients in nine German centers-neuritis network Germany]. Nervenarzt. 2023 Apr;94(4):320-326. German. doi: 10.1007/s00115-022-01377-0. Epub 2022 Aug 23. PMID: 35997784; PMCID: PMC10104951.

15: Erdmann A, Motte J, Brünger J, Grüter T, Gold R, Pitarokoili K, Fisse AL. Nerve Echogenicity in Polyneuropathies of Various Etiologies-Results of a Retrospective Semi-Automatic Analysis of High-Resolution Ultrasound Images. Diagnostics (Basel). 2022 May 28;12(6):1341. doi: 10.3390/diagnostics12061341. PMID: 35741151; PMCID: PMC9221766.

16: Mork H, Motte J, Fisse AL, Grüter T, Brünger J, Stoykova Z, Bulut Y, Athanasopoulos D, Sturm D, Tegenthoff M, Gold R, Enax-Krumova E, Pitarokoili K. Prevalence and determinants of pain in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: Results from the German INHIBIT registry. Eur J Neurol. 2022 Jul;29(7):2109-2120. doi: 10.1111/ene.15341. Epub 2022 Apr 12. PMID: 35357725.

17: Appeltshauser L, Messinger J, Starz K, Heinrich D, Brunder AM, Stengel H, Fiebig B, Ayzenberg I, Birklein F, Dresel C, Dorst J, Dvorak F, Grimm A, Joerk A, Leypoldt F, Mäurer M, Merl P, Michels S, Pitarokoili K, Rosenfeldt M, Sperfeld AD, Weihrauch M, Welte GS, Sommer C, Doppler K. Diabetes Mellitus Is a Possible Risk Factor for Nodo-paranodopathy With Antiparanodal Autoantibodies. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2022 Mar 21;9(3):e1163. doi: 10.1212/NXI.0000000000001163. PMID: 35314491; PMCID: PMC8936686.

18: Brünger J, Motte J, Grüter T, Mork H, Bulut Y, Carolus A, Athanasopoulos D, Yoon MS, Gold R, Pitarokoili K, Fisse AL. Nerve Ultrasound Distinguishes Non-Inflammatory Axonal Polyneuropathy From Inflammatory Polyneuropathy With Secondary Axonal Damage. Front Neurol. 2022 Jan 28;12:809359. doi: 10.3389/fneur.2021.809359. PMID: 35153986; PMCID: PMC8831897.

19: Martín-Aguilar L, Lleixà C, Pascual-Goñi E, Caballero-Ávila M, Martínez-Martínez L, Díaz-Manera J, Rojas-García R, Cortés-Vicente E, Turon-Sans J, de Luna N, Suárez-Calvet X, Gallardo E, Rajabally Y, Scotton S, Jacobs BC, Baars A, Cortese A, Vegezzi E, Höftberger R, Zimprich F, Roesler C, Nobile-Orazio E, Liberatore G, Hiew FL, Martínez-Piñeiro A, Carvajal A, Piñar-Morales R, Usón-Martín M, Albertí O, López-Pérez MÁ, Márquez F, Pardo-Fernández J, Muñoz-Delgado L, Cabrera-Serrano M, Ortiz N, Bartolomé M, Duman Ö, Bril V, Segura-Chávez D, Pitarokoili K, Steen C, Illa I, Querol L. Clinical and Laboratory Features in Anti-NF155 Autoimmune Nodopathy. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2021 Nov 2;9(1):e1098. doi: 10.1212/NXI.0000000000001098. Erratum in: Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2021 Dec 20;9(1): PMID: 34728497; PMCID: PMC8564865.

20: Klimas R, Sgodzai M, Motte J, Mohamad N, Renk P, Blusch A, Grüter T, Pedreiturria X, Gobrecht P, Fischer D, Schneider-Gold C, Reinacher-Schick A, Tannapfel A, Yoon MS, Gold R, Pitarokoili K. Dose-dependent immunomodulatory effects of bortezomib in experimental autoimmune neuritis. Brain Commun. 2021 Oct 9;3(4):fcab238. doi: 10.1093/braincomms/fcab238. PMID: 34708206; PMCID: PMC8545613.

21: Fisse AL, Pitarokoili K, Gold R. Nerve Ultrasound Protocol to Detect Dysimmune Neuropathies. J Vis Exp. 2021 Oct 7;(176). doi: 10.3791/62900. PMID: 34694291.

22: Grüter T, Motte J, Bulut Y, Kordes A, Athanasopoulos D, Fels M, Schneider-Gold C, Gold R, Fisse AL, Pitarokoili K. Axonal damage determines clinical disability in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP): A prospective cohort study of different CIDP subtypes and disease stages. Eur J Neurol. 2022 Feb;29(2):583-592. doi: 10.1111/ene.15156. Epub 2021 Nov 13. PMID: 34687104.

23: Fels M, Fisse AL, Schwake C, Motte J, Athanasopoulos D, Grüter T, Spenner M, Breuer T, Starz K, Heinrich D, Grond M, Keyvani K, Appeltshauser L, Doppler K, Sommer C, Ayzenberg I, Schneider-Gold C, Gold R, Pitarokoili K, Labedi A. Report of a fulminant anti-pan-neurofascin-associated neuropathy responsive to rituximab and bortezomib. J Peripher Nerv Syst. 2021 Dec;26(4):475-480. doi: 10.1111/jns.12465. Epub 2021 Sep 7. PMID: 34486194.

24: Pitarokoili K, Maier A, de Moya Rubio EC, Hahn K, Wallukat G, Athanasopoulos D, Grüter T, Motte J, Fisse AL, Gold R. Maintenance therapy with subcutaneous immunoglobulin in a patient with immune-mediated neuropathic postural tachycardia syndrome. J Transl Autoimmun. 2021 Aug 14;4:100112. doi: 10.1016/j.jtauto.2021.100112. PMID: 34471867; PMCID: PMC8387908.

25: Motte J, Grüter T, Fisse AL, Bulut Y, Stykova Z, Greiner T, Enax-Krumova E, Yoon MS, Gold R, Tegenthoff M, Sturm D, Pitarokoili K. Corneal inflammatory cell infiltration predicts disease activity in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Sci Rep. 2021 Jul 26;11(1):15150. doi: 10.1038/s41598-021-94605-7. PMID: 34312451; PMCID: PMC8313721.

26: Rohmann R, Kühn E, Scherbaum R, Hilker L, Kools S, Scholz L, Müller K, Huckemann S, Schneider-Gold C, Gold R, Pitarokoili K, Tönges L, Kwon EH. Prevalence and Characteristics of Polyneuropathy in Atypical Parkinsonian Syndromes: An Explorative Study. Brain Sci. 2021 Jun 30;11(7):879. doi: 10.3390/brainsci11070879. PMID: 34209067; PMCID: PMC8301815.

27: Fisse AL, Katsanos AH, Gold R, Pitarokoili K, Krogias C. Cross-sectional area reference values for peripheral nerve ultrasound in adults: A systematic review and meta-analysis-Part III: Cervical nerve roots and vagal nerve. Eur J Neurol. 2021 Jul;28(7):2319-2326. doi: 10.1111/ene.14862. Epub 2021 May 2. PMID: 33838065.

28: Athanasopoulos D, Motte J, Grüter T, Köse N, Yoon MS, Otto S, Schneider-Gold C, Gold R, Fisse AL, Pitarokoili K. Evaluation of the EFNS/PNS diagnostic criteria in a cohort of CIDP patients. Ann Clin Transl Neurol. 2021 May;8(5):1110-1121. doi: 10.1002/acn3.51357. Epub 2021 Apr 7. PMID: 33826247; PMCID: PMC8108415.

29: Fisse AL, Katsanos AH, Gold R, Krogias C, Pitarokoili K. Cross-sectional area reference values for peripheral nerve ultrasound in adults: A systematic review and meta-analysis-Part II: Lower extremity nerves. Eur J Neurol. 2021 Jul;28(7):2313-2318. doi: 10.1111/ene.14850. Epub 2021 May 7. PMID: 33794049.

30: Motte J, Fisse AL, Köse N, Grüter T, Mork H, Athanasopoulos D, Fels M, OttoS, Siglienti I, Schneider-Gold C, Hellwig K, Yoon MS, Gold R, Pitarokoili K.Treatment response to cyclophosphamide, rituximab, and bortezomib in chronicimmune-mediated sensorimotor neuropathies: a retrospective cohort study. TherAdv Neurol Disord. 2021 Mar 5;14:1756286421999631. doi: 10.1177/1756286421999631. PMID: 33747132; PMCID: PMC7940507

31: Fisse AL, Katsanos AH, Gold R, Pitarokoili K, Krogias C. Cross-sectionalarea reference values for peripheral nerve ultrasound in adults: a systematicreview and meta-analysis-Part I: Upper extremity nerves. Eur J Neurol. 2021May;28(5):1684-1691. doi: 10.1111/ene.14759. Epub 2021 Feb 23. PMID: 33527596.

32: Fisse AL, Fiegert S, Stoykova Z, Brünger J, Athanasopoulos D, Grüter T, Motte J, Gold R, Pitarokoili K. Increased muscle echointensity correlates with clinical disability and muscle strength in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Eur J Neurol. 2021 May;28(5):1698-1705. doi: 10.1111/ene.14716. Epub 2021 Jan 27. PMID: 33404183.

33: Ostkamp P, Salmen A, Pignolet B, Görlich D, Andlauer TFM, Schulte-Mecklenbeck A, Gonzalez-Escamilla G, Bucciarelli F, Gennero I, Breuer J, Antony G, Schneider-Hohendorf T, Mykicki N, Bayas A, Then Bergh F, Bittner S, Hartung HP, Friese MA, Linker RA, Luessi F, Lehmann-Horn K, Mühlau M, Paul F, Stangel M, Tackenberg B, Tumani H, Warnke C, Weber F, Wildemann B, Zettl UK, Ziemann U, Müller-Myhsok B, Kümpfel T, Klotz L, Meuth SG, Zipp F, Hemmer B, Hohlfeld R, Brassat D, Gold R, Gross CC, Lukas C, Groppa S, Loser K, Wiendl H, Schwab N; German Competence Network Multiple Sclerosis (KKNMS) and the BIONAT Network. Sunlight exposure exerts immunomodulatory effects to reduce multiple sclerosis severity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021 Jan 5;118(1):e2018457118. doi: 10.1073/pnas.2018457118. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2021 Jul 20;118(29): PMID: 33376202; PMCID: PMC7817192.

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